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目的：通过特异性阻断PI3K和mTOR，观察HepG2和Hep3B细胞株PI3K/Akt/mTOR信号通路活性及生物学行为的改变，探讨相关的分子机制。 方法：在培养的HepG2、Hep3B人肝癌细胞株和人正常肝细胞株QSG-7701上，以免疫印迹方法（Western blot）检测各细胞株中PI3K（p110α亚单位）、PTEN、pAkt（S473，T308）和p-mTOR（S2448）的表达情况；分别用 PI3K抑制剂LY294002（50μmol/ml）和mTOR抑制剂Rapamycin（RAPA，50 nmol/ml）孵育HepG2和Hep3B细胞，以MTT比色法检测细胞的增殖能力，以流式细胞术（Flow cytometry）检测细胞周期和凋亡情况，以Western blot法检测细胞中pAkt（S473，T308）和p-mTOR（S2448）的表达改变。 结果：PTEN在HepG2......阅读全文
PI3K/Akt/mTOR信号通路可以：（1）诱导缺氧诱导因子1的表达和活性；（2）作为细胞内非常重要的信号转导途径；（3）在细胞的生长、存活、增殖、凋亡、血管生成、自吞噬等过程中发挥着极其重要的生物学功能。实验方法原理通过特异性阻断PI3K和mTOR，观察HepG2和Hep3B细胞株PI3K/Ak
特异性阻断法 mTOR抑制剂作用法 样本比较法 实验方法原理 通过特异性阻断P
特异性阻断法 mTOR抑制剂作用法 样本比较法 实验方法原理 通过特异性阻断P
来自癌症基因组图谱(TCGA)研究网络的研究者们，在新研究中揭示了肿瘤细胞如何利用代谢能量，与最常见的肾癌形式——肾透明细胞癌(ccRCC)侵袭性之间的联系。他们的研究结果证实在ccRCC肿瘤细胞中正常的代谢被改变，由一种代谢信号通路转变为了利用另一种代谢信号通路。这种代谢转变在某些情况下与肿瘤
实验方法原理分析人HCC组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化水平与p53的表达及HCC临床病理参数之间的关系，评估PI3K/Akt/mTOR信号通路在HCC诊断和预后评价中的作用。实验材料HCC组织样本试剂、试剂盒蒸馏水仪器、耗材荧光倒置相差显微镜二氧化碳培养箱流式细胞仪培养板实验步骤一、
在人类肿瘤细胞中,PI3K–AKT–mTOR信号通路是最常见的失调通路。但这条通路又是如此重要,涉及到正常细胞的代谢、生长与繁殖,而肿瘤细胞也靠着这条通路维持着生长、转移与扩散。在肿瘤细胞中,这条通路被异常激活,包括PIK3CA、PIK3R1、PTEN、AKT、TSC1、TSC2、LKB1 、M
1.癌症 2000年后肿瘤信号网络被逐渐阐释、完善，大量的分子靶向药物进入临床研究、走上市场，近年针对受体酪氨酸激酶靶点如Bcr-Abl(见1.1)、VEGF/VEGFRs(见1.2)、PDGF/PDGFRs(见1.3)、EGFR/HER2(见1.5)、ALk(见1.7)已有多个药物上市，me
近日来自复旦大学生命科学学院的田聆课题组在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology上(最新影响因子11.665)上发表了题为“MicroRNA- 7 inhibits tumor growth and metastasis by targeting the phosphoinositide
实验方法原理观察阿霉素（Doxorubicin，DOX）单用或与RAPA联合用药对HepG2和Hep3B细胞生物学行为及PI3K/Akt/mTOR信号通路活性的影响，探讨mTOR抑制剂增强HCC化疗药物疗效的相关作用机制。实验材料HepG2细胞Hep3B细胞试剂、试剂盒阿霉素RAPA仪器、耗材培养箱
RT2 PCR Profiler Arrays可用于生物学和医学研究的各个领域，包括：癌症研究、炎症和细胞因子分析、干细胞研究、神经生物学、信号转导通路研究、细胞黏附和细胞迁移、生物标记分子筛选和验证截止目前，QIAGEN 拥有专利申请的PCR Ar
mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。正常情况下，结节性脑硬化复合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚体复合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
一、引言 巨噬细胞广泛分布于人体多个组织器官，它能识别外来病原体，在固有免疫、炎症反应中发挥重要作用。1993年Hotamisligil等发现肥胖动物模型脂肪组织的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)分泌增加，首次将肥胖与炎症相联系，直到2003年Xu
mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。正常情况下，结节性脑硬化复合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚体复合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
近来，靶向先前认为“不可成药”靶标的KRAS以及KRAS-G12C突变体抑制剂掀起一片研发热潮。然而，KRAS抑制剂并不是一劳永逸的“灵丹妙药”。癌症的耐药性是癌症治疗的一大难题。临床中经常可以遇到肿瘤组织在靶向疗法后明显变小，但不久又重新恶化的现象。安进最新的临床试验结果也表明接受KRAS-G
11月27日-28日，由中国医学科学院北京协和医院、中国医学科学院基础医学研究所主办的2010年帅府园论坛“雷帕霉素靶蛋白（mTOR）：基础、临床与产业发展”在北京协和医院召开。北京协和医院院长赵玉沛、中国工程院院士钟南担任论坛主席。 随着分子生物学、免疫学的发展，用细胞毒性的药物来杀伤肿瘤
2月16日的SCIENCESIGNALING为细胞信号通路与癌症治疗的专辑，发表了编者案“当细胞生物学遇到癌症治疗”，介绍本期和往期该杂志发表的关于细胞信号通路领域相关癌症治疗方面的内容，在这方面做了一个很好的概括。 生长和分化的细胞，包括癌细胞对代谢要求很高，因为它们必须建立新的蛋白质、膜和
序号项目名称联合单位301籽鹅开产节律基因的筛选、功能验证及调控机制黑龙江八一农垦大学302承载三明治式免疫激活因子的LTB-MEP-PEI纳米微球免疫活性研究黑龙江八一农垦大学303玉米移栽生物质钵育秧盘制备方法及成型机理研究黑龙江八一农垦大学304黑龙江主产区稻米有机挥发性成分分布特征及影响因子
一些病毒感染可以直接诱导细胞癌变，例如小鼠白血病病毒（A-MuLV）感染可以使小鼠前B淋巴细胞发生癌变，进而导致小鼠白血病的发生，这类白血病与人类的Bcr-Abl阳性白血病的发生过程极为相似。因此，小鼠白血病病毒诱导免疫细胞癌变为研究人类白血病提供了良好的动物模型。中国科学院微生物研究所研究员陈
结直肠癌（colorectalcancer,CRC ）是威胁人类健康的主要恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均呈逐年上升趋势。据统计，我国2010-2014年结肠癌和直肠癌5年生存率分别为57.6%和56.9%。越来越多的证据表明，CRC不是单一、一致的疾病类型，而是由一系列基因改变组成的分子异构疾
急性B淋巴细胞性白血病（B cell acute lymphoblastic leukemia, B-ALL）在儿童肿瘤中发病率最高，约占儿童急性白血病的75%～80%。目前B-ALL药物治疗以化疗药物为主，包括长春新碱(VCR)、柔红霉素(DNR)、阿糖胞苷(Ara-C)和环磷酰胺(CTX)
近日，国际生物学顶尖期刊cell 刊登了来自麦迪逊威斯康星大学Richard A. Anderson研究小组的一项最新研究成果，他们通过研究发现非激活型EGFR能够通过与癌蛋白LAPTM4B相互作用参与自噬起始过程，而这一过程并不依赖于EGFR的激酶活性。这条信号通路可能对于控制肿瘤代谢，在代谢
应冷泉港实验室邀请，北京大学生命科学学院吴虹教授课题组撰写了题为“PTEN in Regulating Hematopoiesis and Leukemogenesis”的综述文章，近期在Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine杂志上发表，对PTE
应冷泉港实验室邀请，北京大学生命科学学院吴虹教授课题组撰写了题为“PTEN in Regulating Hematopoiesis and Leukemogenesis”的综述文章，近期在Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine杂志上发表，对PTE
英国国家健康与临床卓越研究所(NICE)8月28日发布最终指南，拒绝将诺华(Novartis)抗癌药依维莫司片(Afinitor，everolimus)用于HER2阴性、激素受体阳性(HR+)晚期乳腺癌绝经后女性患者的常规治疗，理由是该药不具有成本-效益。 NICE首席长官Andrew
PI3K是一类脂质激酶，参与调控多个与肿瘤发生发展密切关联的细胞生物学过程（细胞增殖、生长、迁移与代谢等），PI3K/mTOR信号通路的异常激活与肿瘤的发生发展以及放化疗抗性密切相关。肿瘤干细胞是导致肿瘤发生、复发以及转移的根本原因，最新的研究表明PI3K/mTOR信号通路参与了肿瘤干细胞的调控
PI3K是一类脂质激酶，参与调控多个与肿瘤发生发展密切关联的细胞生物学过程（细胞增殖、生长、迁移与代谢等），PI3K/mTOR信号通路的异常激活与肿瘤的发生发展以及放化疗抗性密切相关。肿瘤干细胞是导致肿瘤发生、复发以及转移的根本原因，最新的研究表明PI3K/mTOR信号通路参与了肿瘤干细胞的调控
02、组学生信分析发现糖尿病小鼠胰岛中信号通路重构为了探讨调控磷酸化蛋白质组水平变化的机制，作者对db/db胰岛中显著变化的激酶底物motif进行分析（图2A）。结果显示，与高营养素诱导mTOR激活一致，p70S6K底物motif显著富集，而AMPK motif下调表达。其他激酶motif，
JAK-STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。与其它信号通路相比，这条信号通路的传递过程相对简单，它主要由三个成分组成，即酪氨酸激酶相关受体、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。信号传递过程如下：细胞因子与相应的
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，乳腺是由皮肤、纤维组织、乳腺腺体和脂肪组成的，乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤。乳腺癌中99%发生在女性，男性仅占1%。它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。 PI3Kα在乳腺癌中发生高频激活突变，与乳腺癌发生发展以及耐
PI3Kα在乳腺癌中发生高频激活突变，与乳腺癌发生发展以及耐药密切相关，已成为治疗乳腺癌的重要靶标。现有PI3Kα选择性抑制剂种类有限而且在临床试验中疗效个体差异大，亟需发现新的PI3Kα选择性抑制剂以及疗效预测生物标志物。 中国科学院上海药物研究所科研人员在研究和开发自主知识产权靶向PI3K