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实验方法原理观察阿霉素（Doxorubicin，DOX）单用或与RAPA联合用药对HepG2和Hep3B细胞生物学行为及PI3K/Akt/mTOR信号通路活性的影响，探讨mTOR抑制剂增强HCC化疗药物疗效的相关作用机制。实验材料HepG2细胞Hep3B细胞试剂、试剂盒阿霉素RAPA仪器、耗材培养箱荧光显微镜流式细胞仪二氧化碳细胞培养箱酶标仪盖玻片载玻片实验步骤一、细胞表达检测1. 分别取对数生长期的HepG2和Hep3B细胞，以不同浓度的DOX单用或与RAPA（20 nmol/ml）联合应用培养48 h或24h。2. 以MTT法测定药物对HepG2和Hep3B细胞的增殖抑制作用，以流式细胞技术检测二者的凋亡情况，以 Western blot法检测者P-p70S6K（T389）、P-4E-BP1（S65）和pS6（S235/236）的表达改变。 二、细胞表达结果1. 0.156～2.......阅读全文
目的：通过特异性阻断PI3K和mTOR，观察HepG2和Hep3B细胞株PI3K/Akt/mTOR信号通路活性及生物学行为的改变，探讨相关的分子机制。 方法：在培养的HepG2、Hep3B人肝癌细胞株和人正常肝细胞株QSG-7701上，以免疫印迹方法（Western blot）检测各细
PI3K/Akt/mTOR信号通路可以：（1）诱导缺氧诱导因子1的表达和活性；（2）作为细胞内非常重要的信号转导途径；（3）在细胞的生长、存活、增殖、凋亡、血管生成、自吞噬等过程中发挥着极其重要的生物学功能。实验方法原理通过特异性阻断PI3K和mTOR，观察HepG2和Hep3B细胞株PI3K/Ak
特异性阻断法 mTOR抑制剂作用法 样本比较法 实验方法原理 通过特异性阻断P
特异性阻断法 mTOR抑制剂作用法 样本比较法 实验方法原理 通过特异性阻断P
实验方法原理 通过特异性阻断PI3K和mTOR，观察HepG2和Hep3B细胞株PI3K/Akt/mTOR信号通路活性及生物学行为的改变，探讨相关的分子机制。实验材料 HepG2人肝癌细胞Hep3B人肝癌细胞株人正常肝细胞株QSG-7701试剂、试剂盒 LY294002Rapamycin阿霉素仪器、
在所有肿瘤中，PIK3CA是最常见发生突变的原癌基因【1】。它编码的p110α，组成负责细胞正常生长增殖的磷酸肌苷3激酶(phosphoinositide3-kinase alpha, PI3Kα)复合物的催化亚基【2】。p85α组成PI3Kα的调控亚基。PI3Kα磷酸化4,5-二磷酸磷脂酰肌醇
来自国家自然科学基金委员会的消息，8月18日国家自然科学基金委员会公布了2015年国家自然科学基金申请项目评审结果，其中面上项目16709项、重点项目624项、创新研究群体项目38项、优秀青年科学基金项目400项、青年科学基金项目16155项、地区科学基金项目2829项、海外及港澳学者合作研究基
一种新药物组合通过提高一种有前景的新基因靶向治疗的效力为患有神经母细胞瘤(最致命性形式的一种儿童癌症)的儿童带来了希望。 伦敦癌症研究所的研究人员发现了一条克服癌细胞对crizotinib药物耐受的新途径，近期在癌症患儿的首个试验中取得了积极的早期结果。 目前，Crizotinib已