连发突破成果！清除“衰老细胞”引Nature、Cell热议
近日，发表在Nature Medicine杂志上题为“Local clearance of senescent cells attenuates the development of post-traumatic osteoarthritis and creates a pro-regenerative environment”的研究中，一个国际科学家小组证实，靶向清除衰老细胞（senescent cells）对延缓与年龄相关的疾病的发作起着重要作用。 随着年龄的增长，衰老细胞会在组织中积累。这类细胞是伤口愈合和损伤修复的正常部分。它们会分泌重要的信号，召集免疫细胞和其它细胞到损伤组织，发挥清理和重建的作用。然而，在关节部位，如膝盖，尤其是软骨组织，在遭到损伤后，这些衰老细胞往往不会被清除。它们长时间的存在会导致一系列的不良“事件”。骨关节炎（osteoarthritis）的发展是这些“事件”的起点。 新分子清除衰老细胞......阅读全文
连发突破成果！清除“衰老细胞”引Nature、Cell热议
近日，发表在Nature Medicine杂志上题为“Local clearance of senescent cells attenuates the development of post-traumatic osteoarthritis and creates a pro-regenera
关于细胞衰老分子机制的主流假说
1.氧化性损伤。来自自由基的积累。2. RDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外RDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。3.沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。4.SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容
Nature新文章：干细胞衰老的分子开关
科学家们在10月20日的《自然》(Nature)杂志上报告称，他们发现了一个意想不到的新型分子开关，由于它促进了造血干细胞衰老，其有可能是减慢衰老造成某些损伤的关键。 来自辛辛那提儿童医院医学中心和德国乌尔姆大学，从事这项研究的科学家们说，该研究有望帮助寻找到减缓或是逆转衰老过程，并有可能
研究发现抗衰老肽能恢复年轻状态
【抗衰老肽能恢复皮肤生长】抗衰老治疗可能更近了一步；在一项新研究中，研究人员揭示了一种肽如何破坏在老化中发挥作用的细胞，扭转了皮肤的损失，肾损伤和小鼠的虚弱。 该研究描述了肽如何阻止称为FOXO4的使衰老细胞增加的蛋白质的水平。 衰老细胞随着年龄的增长而积累，研究表明，它们可以通过造成相邻细
研究揭示骨关节炎基因治疗的关键分子靶标
骨关节炎是与机体衰老密切相关的退行性骨关节病，严重影响老年群体的生活质量。对于骨关节炎患者，目前尚无安全有效的治疗方法。间充质干细胞的衰老和耗竭被认为是骨关节炎的主要诱因之一。因此，揭示间充质干细胞衰老的分子机制将为有效干预骨关节炎提供线索和靶标。 中国科学院生物物理研究所刘光慧研究组、北京大
研究揭示骨关节炎基因治疗的关键分子靶标
骨关节炎是与机体衰老密切相关的退行性骨关节病，严重影响老年群体的生活质量。对于骨关节炎患者，目前尚无安全有效的治疗方法。间充质干细胞的衰老和耗竭被认为是骨关节炎的主要诱因之一。因此，揭示间充质干细胞衰老的分子机制将为有效干预骨关节炎提供线索和靶标。 中国科学院生物物理研究所刘光慧研究组、北京大
干细胞“年轻因子”新发现
中科院生物物理所刘光慧研究组同北京大学汤富酬研究组、中科院动物所曲静研究组合作，首次揭示了YAP-FOXD1通路在人干细胞去衰老（De-senescence）及骨关节炎基因治疗中的作用及分子机制，为延缓人类衰老、防治衰老相关疾病提供了新的潜在靶点。 该研究工作由中科院生物物理所、中科院动物所、
刘光慧/汤富酬/曲静在骨关节炎基因治疗获新进展
细胞衰老和干细胞耗竭作为机体衰老的重要标志，是驱动老年疾病发生发展的重要因素【1】。骨关节炎是一种常见的衰老相关疾病，其发病率随年龄增长而逐渐增加。伴随着衰老，关节内的多种细胞，如软骨细胞、滑膜细胞、间充质干细胞均发生细胞衰老及功能退化。其中，间充质干细胞的衰老被认为是骨关节炎发病的重要诱因之一
合成肽疫苗的分子组成
合成肽疫苗分子是由多个B细胞抗原表位和T细胞抗原表位共同组成的，大多需与一个载体骨架分子相耦联。合成肽疫苗的研究最早始于口蹄疫病毒（FMDV）合成肽疫苗，主要集中在FMDV 的单独B细胞抗原表位（VPI 环）或与T 细胞抗原表位结合而制备的合成肽疫苗研究。虽然取得了一定的进展，但仍未获得一种具有理想
我国学者在骨关节炎机制研究方面取得进展
在国家自然科学基金项目（批准号：81991514、81730067）等资助下，南京大学医学院郭保生和蒋青研究团队发现了滑膜成纤维细胞退行性改变参与调控骨关节炎发生的分子机制，研究成果以“甲基化转移酶METTL3介导ATG7的m6A甲基化修饰通过调控自噬—GATA4轴促进细胞衰老和骨关节炎进展（M