5例t(9;22)(q34;q11)同时伴有重现性遗传学异常的血液肿瘤...
5例t(9;22)(q34;q11)同时伴有重现性遗传学异常的血液肿瘤的研究 t(9;22)(q34;q11)在分子水平上导致BCR－ABL融合基因形成，见于95％左右的慢性髓系白血病（CML），25％的成人B细胞急性 淋巴细胞白血病（B－ALL）和2－4％的儿童ALL，少见于急性髓系白血病（AML）。遗传学除t(9;22)外常伴有额外染色体核型异常，常见的 有+Ph、+8、i(17q)、+19、+21等。极少数患者伴有AML特征性染色体核型异常，如t(8;21)、inv(16)、t(3;3)、 t(15;17)等。迄今为止，国内未见t(9;22)同时伴有t(9;11)的报道，1例Ph+同时伴t(3;21)的报道、Ph+伴inv(16)和 Ph+伴t(8;21)偶见报道。近来，我们探讨了t(9;22)同时伴有重现性染色体异常急性/慢性髓系白血病的研究，并研究其实验室和临床特征，现将 结果报道如下。材料和方法 我们纳入了共计1......阅读全文
5例t(9;22)(q34;q11)同时伴有重现性遗传学异常的血液肿瘤...
5例t(9;22)(q34;q11)同时伴有重现性遗传学异常的血液肿瘤的研究 t(9;22)(q34;q11)在分子水平上导致BCR－ABL融合基因形成，见于95％左右的慢性髓系白血病（CML），25％的成人B细胞急性 淋巴细胞白血病（B－ALL）和2－4％的儿童ALL，少见于急性髓系白血病（AM
白血病细胞形态学分型（一）
传统的白血病细胞形态分型根据白血病自然病程长短分为急性和慢性两大类；按细胞起源不同又可分为髓细胞系、淋巴细胞系以及特殊类型白血病。随着免疫学、细胞遗传学和分子生物学的迅速发展，人们对白血病分型有了不少新的认识。当今，造血和淋巴组织肿瘤性疾病新的WHO（World Health Organiz
急性淋巴细胞白血病的WHO分类及实验室诊断
[分类] WHO造血和淋巴组织肿瘤分类方案将急性淋巴细胞白血病 (ALL)分为三类：① 前体B-急性淋巴细胞白血病/原始淋巴细胞淋巴瘤 (前体B-ALL/B-LBL)；②前体T-急性淋巴细胞白血病/原始淋巴细胞淋巴瘤(前体T-ALL/T-LBL)；③ Burkitt淋巴瘤/白血病(即FAB分类
小儿急性髓样白血病的检查
血象 贫血和血小板减少极其常见(占75%~90%)半数AML患者白细胞数增高，多在10109/L~100109/L之间，20%的病例甚至100109/L。部分患者白细胞数可正常，少数病人(常为M3型或老年病例)白细胞数4.0109/L。80%患者血红蛋白低于正常值，甚至出现严重贫血，网织红细胞
急性白血病MICM分型
FAB/免疫分型 核型 分子生物学标志 MIC建议名称 AML-M1 t(9；22)(q34；q11) BCR-ABL(RNA) M1/t(9；22) inv(3)(q21；q26)
世界卫生组织髓系肿瘤急性体系白血病分型有关标准和...
世界卫生组织髓系肿瘤急性体系白血病分型有关标准和细则世界卫生组织（WHO）新分类将髓系肿瘤分为骨髓增殖性疾病（MPD），骨髓增生异常-MPD（MDS-MPD），骨髓增生异常综合征（MDS）以及急性体系白血病（AML）四大类疾病。这一分类是以独立的疾病为基础，反映了造血组织肿瘤分型的最新进展并突出分子
关于慢性白血病的病因分析
1.慢性粒细胞白血病 CML患者9号染色体上C-ABL原癌基因移位至22号染色体，与22号染色体断端的断裂点集中区（BCR）连接，即t(9；22)(q34；q11)，形成BCR-ABL融合基因。其编码的p210BCR-ABL蛋白具有极强的酪氨酸激酶活性，使一系列信号蛋白发生持续性磷酸化，影响细
急性白血病实验诊断进展
急性白血病(Acute Leukemia)的诊断在一般临床实验室主要以形态学(Morphology，M)为主。由于80年代认识到白血病发病过程中的基因和表型变化对各类白血病的诊断与治疗具有重要意义，因此提出了白血病MIC分型。近两年急性白血病分子特征的研究取得了明显进展［1，3］，尤其是对染色体
关于bcr/abl融合基因的简介
由t (9；22) (q34；q11)产生的费城染色体(Ph)在血液肿瘤中具有重要的诊断和预后意义，出现于90%以上的CML、30%成人ALL、2%~20%儿童ALL以及少数AML和MM患者。位于9q34的ABL基因与位于22q11的BCR基因相互易位，形成BCR/ABL和ABL/BCR融合基因
血液病染色体畸变检查在白血病中应用
（1）在白血病诊断和分型中的应用：在AML中最常见的染色体异常是+8、-7和-5。其中，t（8；21）（q22；q22）异常绝大多数见于AML-M2型，t（15；17）（q22；q12）目前仅见于AML-M3型，可作为M3诊断的标准。Ph染色体t（9；22）（q34；q11）异常可见于20%～30%
血液病染色体畸变检查在白血病中应用是什么？
（1）在白血病诊断和分型中的应用： 在AML中最常见的染色体异常是+8、-7和-5。其中，t（8；21）（q22；q22）异常绝大多数见于AML-M2型，t（15；17）（q22；q12）目前仅见于AML-M3型，可作为M3诊断的标准。 Ph染色体t（9；22）（q34；q11）异常可见于2
血液病染色体畸变检查在白血病中应用是什么？
（1）在白血病诊断和分型中的应用： 在AML中最常见的染色体异常是+8、-7和-5。其中，t（8；21）（q22；q22）异常绝大多数见于AML-M2型，t（15；17）（q22；q12）目前仅见于AML-M3型，可作为M3诊断的标准。 Ph染色体t（9；22）（q34；q11）异常可见于2
染色体及分子生物学检验
Ph染色体是CML的特征性异常染色体，检出字为90%～95%，其中绝大多数为t（9；22）（q34；q11）称为典型易位。Ph染色体存在于CML的整个病程中，治疗缓解后，Ph染色体却持续存在。基因分析发现，其正常位于染色体9q34上的癌基因c-abl移位至22q11的断裂点从集区bcr基因组成B
急性非淋巴细胞白血病（ANLL）的MIC分型
1986年9月，第二届国际MIC研究协作组制定了ANLL的MIC分型标准。首先根据细胞形态、细胞化学染色及免疫学标志区分ANLL与ALL见表1：表1 细胞系列标志一览表 粒系 单核系 红系 巨核系 B细胞系 T细胞系 过氧化物（POX） 血型
ph染色体的基本原理介绍
Ph染色体是一种比G组染色体还小的近端着丝粒染色体。1971年奥瑞尔登（O`Riordon）利用荧光显带法确认Ph染色体实际上是第22号染色体长臂缺失大段后剩余的部分。1973年罗利（Rowley）发现，缺失下来的那部分通常易位到9号染色体长臂的末端，形成der（22）t（9；22）（q34；q
世界卫生组织关于恶性血液病的分类目录
大家看世界卫生组织对恶性血液病的分类，可以了解恶性血液病很复杂，诊断要注意，因为错误的诊断会导致错误治疗，延误病情，甚至失去治疗机会。 世界卫生组织（WHO）对恶性造血/淋巴系统疾病分类一览表(2008) 1. 骨髓增殖性肿瘤（MPN）（1）BCR-ABL1 阳性的慢性髓性白血病(bcr-ab
世界卫生组织关于恶性血液病的分类目录
大家看世界卫生组织对恶性血液病的分类，可以了解恶性血液病很复杂，诊断要注意，因为错误的诊断会导致错误治疗，延误病情，甚至失去治疗机会。 世界卫生组织（WHO）对恶性造血/淋巴系统疾病分类一览表(2008) 1. 骨髓增殖性肿瘤（MPN）（1）BCR-ABL1 阳性的慢性髓性白血病(bcr-abl1+
慢性粒细胞白血病的细胞化学染色、染色体及分子生物...
慢性粒细胞白血病的细胞化学染色、染色体及分子生物学检验为大家整理如下：细胞化学染色 NAP阳性率及积分明显减低，甚至缺如。染色体及分子生物学检验 Ph染色体是CML的特征性异常染色体，检出字为90%～95%，其中绝大多数为t（9；22）（q34；q11）称为典型易位。Ph染色体存在于CML的整个病程
关于幼年型慢性粒细胞白血病的简介
幼年型慢性粒细胞白血病是一个病症名称，在小儿较少见，其中绝大多数为慢性粒细胞白血病(慢粒，CML)。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别。本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征。 Ph1是CML的标志性染色体变化，由非随机t(9；22)(q34；q11)形成。在9号染色体断裂点
急性非淋巴细胞白血病(3)
临床表现 临床表现与ＡＬＬ相似。但淋巴结、肝、脾肿大不如ＡＬＬ显著。Ｍ3型常合并严重的出血和ＤIC。牙龈肿胀多见于Ｍ5型。皮肤浸润较ＡＬＬ多见，常见于Ｍ5型，且多发生于一岁以内的婴儿。绿色瘤多见于Ｍ1、Ｍ2型。约１０％～20％的病人在初诊时即出现中枢神经系统白血病，以Ｍ4、Ｍ5型多见，尤以小于１岁
辐射致畸——染色体不稳定综合征
正常人类的染色体都是46条，男性为46,XY，女性为46,XX。有些工作岗位可能暴露于辐射中，工作人员需要定期进行染色体畸变分析或微核检查。但是有些患者则是因为自身原因，导致他们的染色体更容易在物理或化学作用下发生畸变，这类疾病叫做染色体不稳定综合征。 今天我带大家大致了解下到底有哪些这
bcr/abl融合基因的形态特点
90%以上的CML患者的血细胞中出现Ph1染色体，t(9；22)(q34；q11），9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点集中区（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因产生一种新的mRNA，编码的蛋白为P210，P210具有增强酪氨酸激酶的活性，改变了细胞多种蛋白质酪
简述bcr/abl融合基因的形态特点
90%以上的CML患者的血细胞中出现Ph1染色体，t(9；22)(q34；q11），9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点集中区（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因产生一种新的mRNA，编码的蛋白为P210，P210具有增强酪氨酸激酶的活性，改变了细胞多种蛋白
以血小板增多为首发表现的慢性髓性白血病病例报告
慢性髓性白血病(chronicmyelogeneousleukemia,CML)是一种发生在多功能造血干细胞的恶性骨髓增殖性肿瘤｡WHO(2016)慢性髓性白血病指南指出,大部分BCR/ABL阳性CML,在慢性期可以根据外周血表现及骨髓检测到t(9:22)(q34.1:q11.2)或者通过分子遗传技
白血病融合基因检测的意义
白血病（leukemia）属于造血系统的恶性肿瘤，是一组高度异质性的恶性血液病，其特点为白血病细胞呈现异常增生伴分化成熟障碍。临床出现不同程度的贫血、出血、发热及肝脾、淋巴结肿大，可危及生命。 白血病融合基因（fusion gene），是白血病的分子生物学特异性标志。近年来，由于分
关于慢粒白血病的发病原因分析
发病原因：慢性粒细胞白血病的病因仍未明确，但认为费城染色体与该病密切相关，大约有90至95%的病人出现费城染色体。 1、细胞动力学： 导致慢性粒细胞白血病的原因来自不同的因素，慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致，是白血病细
慢粒白血病的发病原因
发病原因：慢性粒细胞白血病的病因仍未明确，但认为费城染色体与该病密切相关，大约有90至95%的病人出现费城染色体。 1、细胞动力学： 导致慢性粒细胞白血病的原因来自不同的因素，慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致，是白血病细
TCRT与血液肿瘤和实体肿瘤的对决
编者按：细胞免疫治疗的重点也是难点在实体瘤的治疗，而TCR-T（T细胞受体-T？细胞)是一项有前景的技术。T细胞受体转导的T细胞可以靶向大部分的肿瘤特异性抗原，尤其是能识别那些肿瘤细胞内抗原，因此，有多项TCR-T技术被应用于实体瘤的临床试验。为此，在召开2017(第八届)细胞治疗国际研讨会之际
慢粒白血病的血细胞染色体检查
应用外周血短期培养和骨髓细胞染色体直接制备方法，可见到慢粒病例有特异的Ph1染色体存在。约85～95%慢粒病例为Ph1(+)，少数病例和小儿幼年型慢粒为Ph1(--)。阴性病例的临床表现与一般慢粒有所不同，疗效较差，病程较短，急变出现较早。应用染色体分带技术后，已知Ph1染色体系第22对中一个染
融合基因检测对白血病诊断的意义
通过临床实践发现单纯细胞形态学分型，检测者的主观成分较大，相互间的符合率及正确率有一定限制，随着细胞和分子生物学技术的迅速发展及对白血病发病机制研究的不断深入，认识到白血病发病过程中的基因和表型变化对各类白血病的诊断与治疗具有重要意义，因此提出了白血病MICM分型。 近两年白血病分子特征的研究