CancerRes：肿瘤形成新机制

　　在一项新的研究中，来自美国罗格斯大学和哥伦比亚大学的研究人员鉴定出一个基因在肺部结节性硬化症的肿瘤形成中起着关键性的作用。这一发现可能为人们提供一种潜在的新药物靶标，也可能改变人们对肿瘤形成的常规认识。

　　结节性硬化症(tuberous sclerosis complex, TSC) 是一种罕见的疾病，在这种疾病中，良性肿瘤在包括肺部、大脑、肾脏、眼睛和心脏在内的重要器官中生长。生育年龄女性大多数会经历肺部TS，在肺部TSC中，异常的肌肉组织侵入肺部和呼吸道，从而导致淋巴管性肌瘤病(lymphangiomyomatosis, LAM)产生。

　　基于LAM研究员Kiran Chada博士和Jeanine D'Armiento博士之前的研究，在这项新的研究中，研究人员证实HMGA2基因及其信号通路是TSC病人肺部和肾脏中肿瘤形成所必须的。

　　作为罗格斯大学罗伯特-伍德约-翰逊医学院生物化学与分子生物学教授，Chada博士说，“我们对蛋白质编码基因HMGA2的研究不仅表明HMGA2是肿瘤形成所必需的，而且它的缺乏会完全消除TSC模式动物中的肿瘤形成。”

　　这项研究也反驳了一个长期存在的假设：另一个信号通路mTOR是TSC和癌症中的肿瘤生长所必需的。在这项研究中，HMGA2信号通路在TSC的所有肿瘤中都是比较活跃的，与此不同的是，mTOR信号通路在大多数动物肿瘤中并不活跃，仅在不到一半的人类肿瘤中是活跃的。

　　Armiento博士说，“我们都很惊讶，同时也对我们的研究感到兴奋，因为它针对TSC的肿瘤形成机制提供一个完全不同的观点。”

　　发现 HGMA2在TSC的肿瘤发展中所发挥的至关重要作用，可能也为认识肿瘤在多位位点出现的其他疾病带来重要影响。它还提供新的治疗靶标，有助人们开发出抑制TSC病人体内的HGMA2基因的疗法奠定基础。