中国台湾科学家发现HDAC抑制剂治疗乳腺癌新机制
近日，国际期刊molecular therapy在线发表了来自中国台湾的研究人员关于HDAC抑制剂治疗乳腺癌的最新进展。 HDAC抑制剂（HDACi）是新型临床抗肿瘤药物，这类药物能够抑制HDAC的基因表达并诱导细胞凋亡从而达到控制肿瘤生长的作用。但是,关于此类药物是通过何种机制调控了HDAC下游基因表达并诱导了细胞凋亡仍不清楚。 来自中国台湾高雄医科大学的Tsung-Hua Hsieh等人通过研究发现，HDACi能够通过小RNA miR-125a-5p抑制肿瘤发生并诱导人类乳腺癌细胞发生内源性凋亡，而细胞内源性凋亡主要是通过caspase9/3信号途径激活。研究人员通过实验证明，HDACi通过激活RUNX3/p300/HDAC5复合物调节了miR-125a-5p表达，然后miR-125a-5p通过对HDAC5发挥转录后沉默作用，抑制了HDAC5的表达。因此在人类乳腺癌细胞中可能存在由RUNX3信号通路调控的，包含miR......阅读全文
通过抑制能量代谢来杀灭癌细胞从而抵御癌症发生
科学家发现，可以通过抑制癌细胞的能量代谢来选择性地破坏休眠中的癌细胞(Credit: Image courtesy of Charité - Universitätsmedizin Berlin) 近日，来自德国马克斯-德尔布吕克中心等处的研究者通过研究发现可以通过抑制癌细胞的能量代谢来选
上海生科院等通过抑制Nodal信号获得外胚层前体细胞
5月19日，国际学术期刊Journal of Molecular Cell Biology 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所景乃禾研究组的最新研究成果Ectodermal progenitors derived from epiblast stem cells b
雄激素受体通过上调ADAR1抑制circRNA表达，促进肝细胞癌
浙江大学医学院附属邵逸夫医院蔡秀军教授在腹部外科、肝胆胰外科、微创外科、移植外科等研究方面有丰富的经验，近期其团队利用Arraystar circRNA芯片研究了肝细胞癌（HCC）中雄激素受体（AR）对circRNA表达的影响。研究发现AR可以结合到RNA编辑酶ADAR1的启动子区上调ADAR1 p
雄激素受体通过上调ADAR1抑制circRNA表达，促进肝细胞癌
浙江大学医学院附属邵逸夫医院蔡秀军教授在腹部外科、肝胆胰外科、微创外科、移植外科等研究方面有丰富的经验，近期其团队利用Arraystar circRNA芯片研究了肝细胞癌（HCC）中雄激素受体（AR）对circRNA表达的影响。研究发现AR可以结合到RNA编辑酶ADAR1的启动子区上调ADAR1
肿瘤细胞可通过NRF2激活的巨胞饮途径逃逸自噬抑制
Cancer Cell | 孙倍成等报道肿瘤细胞可通过NRF2激活的巨胞饮途径逃逸自噬抑制 胰腺导管腺癌（pancreatic adenocarcinoma， PDAC）是最致命的疾病之一，5年平均生存率低于10%。PDAC细胞被大量结缔组织包裹，形成了一个缺血、低氧和缺乏营养的肿瘤微环境，
FAO通路通过抑制失巢凋亡促进结肠直肠癌细胞远端转移
中山大学附属肿瘤医院肿瘤研究所徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗及抗癌药物研究。该课题组利用NuRNA™ Human Central Metabolism PCR Array研究发现在非贴壁的结直肠癌细胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在转移的肿瘤中，CPT1A表达上调，由CPT1A
雄激素受体通过上调ADAR1抑制circRNA表达，促进肝细胞癌
浙江大学医学院附属邵逸夫医院蔡秀军教授在腹部外科、肝胆胰外科、微创外科、移植外科等研究方面有丰富的经验，近期其团队利用Arraystar circRNA芯片研究了肝细胞癌（HCC）中雄激素受体（AR）对circRNA表达的影响。研究发现AR可以结合到RNA编辑酶ADAR1的启动子区上调ADAR
FAO通路通过抑制失巢凋亡促进结肠直肠癌细胞远端转移
中山大学附属肿瘤医院肿瘤研究所徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗及抗癌药物研究。该课题组利用NuRNA™ Human Central Metabolism PCR Array研究发现在非贴壁的结直肠癌细胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在转移的肿瘤中，CPT1A表达上调，由CPT1A介导的
NTS通过NTSR2信号和ERK激活抑制棕色脂肪细胞的产热
淋巴血管系统是一个由特殊血管组成的盲端网络，可将间质液和代谢产物返回至全身循环。除了在体液稳态中的作用外，淋巴管(LV)还将免疫细胞(主要是T淋巴细胞和树突细胞(DC))从外周组织转运至淋巴结。淋巴管内皮细胞(LEC)在发育上不同于血管内皮细胞，并通过表达特定蛋白进一步区分，包括淋巴管内皮透明质
FAO通路通过抑制失巢凋亡促进结肠直肠癌细胞远端转移
中山大学附属肿瘤医院肿瘤研究所徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗及抗癌药物研究。该课题组利用NuRNA™ Human Central Metabolism PCR Array研究发现在非贴壁的结直肠癌细胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在转移的肿瘤中，CPT1A表达上调，由CPT1A
多糖化合物通过抗血管生成抑制肿瘤细胞机制研究取得进展
癌症是危害人类健康的主要因素之一。其中肝细胞癌（HCC）死亡率在第二位，每年约有60万患者死于肝癌，而且发病率仍在飙升。以抑制肿瘤血管生成而间接抑制肿瘤生长不失为一种优选方法，但是由于机体对抗血管生成抑制剂的耐药性，寻找高效、低毒的抗血管抑制剂是癌症治疗的热点之一。 中国科
上海生科院：miR29a通过靶定NASP抑制附睾上皮细胞的增殖
在某些器官的出生后发育过程中，器官的细胞增殖能力逐渐下降。然而目前对这个机制尚不明确。附睾是这类典型的器官，其对精子成熟起着重要的作用，在出生后发育过程中其细胞增殖能力逐渐下降，在成年阶段甚至停止细胞增殖。上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所张永莲院士领衔的课题组以附睾为模型
白细胞移动抑制实验
实验方法原理 检查白细胞移动抑制因子的存在，是借其抑制白细胞移动的生物活性为指标的，依观察白细胞移动的方式不同，移动抑制试验有三种不同的方法，即毛细管法，琼脂糖打孔法及琼脂糖微滴法，这里介绍毛细管法。实验材料 白细胞试剂、试剂盒 细胞培养液Hanks液淋巴细胞提取液仪器、耗材 毛细玻璃管盖片离心机试
白细胞移动抑制实验
实验方法原理检查白细胞移动抑制因子的存在，是借其抑制白细胞移动的生物活性为指标的，依观察白细胞移动的方式不同，移动抑制试验有三种不同的方法，即毛细管法，琼脂糖打孔法及琼脂糖微滴法，这里介绍毛细管法。实验材料白细胞试剂、试剂盒细胞培养液Hanks液淋巴细胞提取液仪器、耗材毛细玻璃管盖片离心机试管滴管实
如何抑制感光细胞死亡？
为什么视网膜上的感光细胞会死亡?这个过程能被抑制吗?国际科学家团队在ICTER的Andrzej Foik博士的参与下进行的研究，可能有助于开发减缓视力丧失的疗法。视网膜变性是一种具有多种病因的多层面疾病，是世界范围内致盲的主要原因之一。这种视网膜疾病的一些病例有遗传基础。因此，引起感光细胞死亡的突变
研究发现菊粉样果聚糖可通过抑制肝星状细胞活化改善肝纤维化
肝纤维化是由多种慢性肝损伤（如病毒性肝炎、非酒精性肝病、药物刺激等）引发的异常创伤修复反应。肝纤维化的特征为肝脏内细胞外基质（ECM）的过度沉积。若不及时干预，肝纤维化可能进一步发展为肝硬化或肝细胞癌等终末期肝病，最终导致死亡。目前，除肝移植外，缺少有效的治疗肝纤维化的手段。因此，探讨肝纤维化的
研究发现菊粉样果聚糖可通过抑制肝星状细胞活化改善肝纤维化
肝纤维化是由多种慢性肝损伤（如病毒性肝炎、非酒精性肝病、药物刺激等）引发的异常创伤修复反应。肝纤维化的特征为肝脏内细胞外基质（ECM）的过度沉积。若不及时干预，肝纤维化可能进一步发展为肝硬化或肝细胞癌等终末期肝病，最终导致死亡。目前，除肝移植外，缺少有效的治疗肝纤维化的手段。因此，探讨肝纤维化的
抑制免疫细胞或可降血压
让小鼠患上高血压相当容易，只要定期为其注射血管紧张素II即可。不过，美国范德堡大学医学院血管生物学家David Harrison及其同事发现，将一种名为2-HOBA的分子混合进小鼠的饮用水，会让这些动物的血压几乎回归到正常。如今，这一观察结果为治疗人类高血压开辟了一种创新方法。来源于荞麦的2-H
抑制免疫细胞可降血压
被激活的免疫细胞可能导致高血压。图片来源：ISTOCK.COM/SEZERYADIGAR 让小鼠患上高血压相当容易，只要定期为其注射血管紧张素II即可。不过，美国范德堡大学医学院血管生物学家David Harrison及其同事发现，将一种名为2-HOBA的分子混合进小鼠的饮用水，会让这些
抑制免疫细胞可降血压
被激活的免疫细胞可能导致高血压。图片来源：ISTOCK.COM/SEZERYADIGAR 让小鼠患上高血压相当容易，只要定期为其注射血管紧张素II即可。不过，美国范德堡大学医学院血管生物学家David Harrison及其同事发现，将一种名为2-HOBA的分子混合进小鼠的
抑制性T细胞的作用
抑制性T细胞能诱导抑制性受体 ——称作免疫球蛋白样转录物3(ILT3)和ILT4——在抗原呈递细胞(APCs)上得到表达；这些ILTs使APCs无法激活具有潜在危害性的免疫细胞去排斥移植器官。在培养的APCs中加入ILT3或ILT4也能使这些细胞对接受移植者的免疫细胞产生“耐受原性”，然而作者指出，
细胞凋亡的抑制物介绍
正常活细胞因为核酸酶处于无活性状态，而不出现DNA断裂，这是由于核酸酶和抑制物结合在一起，如果抑制物被破坏，核酸酶即可激活，引起DNA片段化（fragmentation）。现知caspase可以裂解这种抑制物而激活核酸酶，因而把这种酶称为Caspase激活的脱氧核糖核酸酶（caspase-activ
CRISPR让肿瘤细胞自我抑制
近日，一项新研究发现，CRISPR-Cas9基因组编辑系统能将一个促进小鼠肿瘤生长的细胞信号转变为缩小肿瘤的信号。相关论文9月5日在线发表于《自然—方法》期刊。 真核细胞（包括植物和动物细胞）的存活和凋亡由它们收到的调控其基因表达的信号决定。在这一实验中，深圳大学第一附属医院刘宇辰及同事使用了
阻断免疫细胞能够抑制癌症
根据最近在《eLife》杂志上发表的一项新研究表明，当T细胞缺少一种名为SLAMF6的调节剂时，T细胞杀伤皮肤癌细胞的能力将会增强。 通过增强免疫系统破坏癌细胞能力的免疫疗法已成为一种重要的癌症治疗方法，但仅对大约一半接受过这种方法治疗的患者有效。这项针对小鼠的新研究表明，关闭SLAMF6的免
NK细胞的抑制和激活
NK细胞没有主开关，它们的激活是激活性和抑制性受体相互作用以及免疫检查点的结果(图2)。因此，激活受体直接与转化细胞上过表达的配体相互作用，使NK细胞具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力，而不考虑其HLA-I的表达。为了防止NK细胞介导的攻击，健康的宿主细胞表达高水平的MHC-1。事实上，在成熟的NK细胞中
抑制性T细胞的定义
如其功能失常,则免疫反应过强,引起自身免疫性疾病。在TS调节途径中存在诱导TS细胞 (Tsi)、转导TS细胞 (Tst) 和效应TS细胞(Tse) 3种细胞亚群,在抗原刺激后连锁活化,最终由Tse产生T细胞抑制因子作用于Th细胞。
抑制性T细胞的作用
抑制性T细胞能诱导抑制性受体 ——称作免疫球蛋白样转录物3(ILT3)和ILT4——在抗原呈递细胞(APCs)上得到表达；这些ILTs使APCs无法激活具有潜在危害性的免疫细胞去排斥移植器官。在培养的APCs中加入ILT3或ILT4也能使这些细胞对接受移植者的免疫细胞产生“耐受原性”，然而作者指出，
研究揭示慢性疼痛如何通过饥饿感来抑制
据外媒New Atlas报道，宾夕法尼亚大学神经科学家的一项新研究发现，慢性疼痛可以通过饥饿感来抑制。这种由非常小的脑细胞群体控制的进化“奇事”可以为研究人员提供治疗疼痛的新靶点。研究实验室的重点一般是研究饥饿改变感官知觉的神经方式。 这项研究的博士后研究员Amber Alhadeff表示
Molecular－Cancer:环状RNA通过经典信号通路抑制肿瘤进展
环状RNA(circRNAs)以单链和共价闭环结构为特征，通常由preRNAs的外显子反向剪接而成。以前，circRNA被认为是低丰度剪接错误的副产品。然而，通过深入的RNA测序和生物信息学，circRNAs已被证明广泛存在于转录本中。大量证据表明，环状RNA(circRNAs)在肿瘤的发生发展
BJP:－吗啡通过抑制质子泵抑制TLR2信号诱导胃微生物失调
阿片类药物是止痛的标准药物；然而，对它们对胃功能障碍的影响研究相对较少。阿片类药物使用者胃部病变的发生率较高，导致住院人数增加。疼痛管理是世界范围内的一项重要挑战。阿片类药物是治疗癌症和术后疼痛的最有效的止痛药，也越来越多地用于非癌症疾病。 尽管吗啡是缓解疼痛的主要药物，但使用吗啡也会导致不良