JCSM：自噬作用的缺失或可引发老年个体患少肌症
近日，一项发表于国际杂志Journal of Cachexia，Sarcopenia，and Muscle上的研究论文中，来自丰桥技术科学大学的科学家通过研究发现自噬作用的缺失或可促进老年个体肌肉的缺失。少肌症是一种老化相关的骨骼肌肌肉量及强度缺失的疾病，抑制该病对于维持老年人群高质量的生活非常重要，然而研究人员目前仍然并不清楚少肌症发生的分子机制。 确定自噬相关的调解器，比如p62/SQSTM1，LC3等在老年个体机体肌肉改变中的水平对于理解少肌症的发病机制非常关键，相关研究或可帮助开发减缓少肌症恶化的新型疗法或策略。此前研究中，研究人员在的小鼠、大鼠以及人类机体中检发现了自噬作用的缺失，然而所有这些研究都仅仅是在蛋肌体老化白质印迹法的分析下进行的，而并没有对细胞分次的肌肉匀浆进行检测，因此这些数据并不足以说明在在少肌症个体中自噬作用的缺失是一种适应性的改变。 研究者Kunihiro Sakuma表示，通过两种不同的方......阅读全文
自噬的自噬的研究方法
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：（一）自噬诱导剂1）Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激2）Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chloride
细胞自噬研究策略
医学科研实验基础知识笔记（四）：细胞自噬研究策略细胞自噬是指细胞在外界环境因素的影响下， 细胞利用溶酶体降解自身受损、 变性或衰老的大分子物质以及细胞器的自我消化过程。自噬是细胞的一种自我保护机制， 广泛存在于真核细胞内， 在调节细胞生存和死亡的过程中， 起着重要的作用。当细胞发生自噬后， 在自噬相
细胞自噬的研究方法
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：一、自噬诱导剂(1) Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激(2) Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chlor
细胞自噬的研究方法
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有： 一、自噬诱导剂 (1) Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激(2) Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Ch
自噬信号通路研究背景
2016年诺贝尔生理学或医学奖的自噬是一种动态细胞循环系统，导致大量细胞质内容物的自噬溶酶体降解、异常蛋白质聚集以及过量或受损的细胞器。自噬诱导的关键调节因子是mTOR激酶，它激活了抑制自噬的mTOR（Akt和MAPK信号），而mTOR的负调节（AMPK和p53信号）促进了自噬。ULK与酵母Atg1
细胞自噬研究详解（二）
4、自噬流检测方法细胞经自噬诱导或抑制后，需对自噬流的水平进行观察和检测，常用的技术手段见表1： 表1 自噬体计数及自噬流检测方法汇总（Mizushima et al, Cell, 2010）其中，电镜观察法由于受到实验条件和设备的限制应用范围有限；而由于自噬过程发生快速，通过IB/WB检测LC3-
细胞自噬研究详解（一）
一、自噬简介1、大自噬（macroautophagy），也就是通常说的自噬（autophagy），是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分（细胞器、蛋白等）被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体（autophagosome），进而传递到溶酶体进行降解的过程。详细来说，自噬过程与内涵体途径
自噬的自噬发生过程
在此过程中，自噬体的形成是关键，其直径一般为 300 ~ 900 nm，平均 500 nm，囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比，自噬体的半衰期很短，只有 8 min 左右，说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。由于自体吞噬较少受到关注,而且很难
自噬性死亡的自噬机制
细胞为维持正常新陈代谢，其生长过程始终都有自噬现象，这已在形态学中得到证实。但自噬的消长受多种因素影响，营养缺乏、胰高血糖素可诱导自噬，胰岛素抑制自噬，细胞肿胀也同胰岛素一样有抑制自噬的作用，它们的作用点在于改变氨基酸的浓度。当氨基酸浓度降低时，自噬启动可产生氨基酸，保证器官成活；相反则自噬被抑制。
自噬体的自噬发生条件
自噬体（autophgosome）自噬溶酶体（autolysosome）当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡, 作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体广泛存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然
细胞自噬的研究方法介绍
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：一、自噬诱导剂(1) Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激(2) Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chlor
知识分享：细胞自噬研究详解
一、自噬简介 1、大自噬（macroautophagy），也就是通常说的自噬（autophagy），是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分（细胞器、蛋白等）被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体（autophagosome），进而传递到溶酶体进行降解的过程。 详
Autophagy（自噬）
自噬是近年来很热门的领域，搜了一下园子，发现没有这方面系统的介绍或讨论，但很多战友有这方面的疑问，加上本人最近对此也非常感兴趣，因此，借本版来专门讨论一下自噬（说实在的，自噬属于丁香园哪一个版块的范围我也选不好），与各位同行或有志于研究自噬的战友共同学习，也欢迎大家提出自己的看法，本人的目的就是交流
自噬分类
根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同，自噬分为以下几种。①大自噬：由内质网来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物；②小自噬：溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等，并在溶酶体内降解；③分子伴侣介导的自噬（CMA）：胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中，然后被溶酶体酶消化。CMA
Autophagy（自噬）
自噬是近年来很热门的领域，搜了一下园子，发现没有这方面系统的介绍或讨论，但很多战友有这方面的疑问，加上本人最近对此也非常感兴趣，因此，借本版来专门讨论一下自噬（说实在的，自噬属于丁香园哪一个版块的范围我也选不好），与各位同行或有志于研究自噬的战友共同学习，也欢迎大家提出自己的看法，本人的目的就是交流
关于细胞自噬的自噬形式的介绍
细胞自噬主要有三种形式：微自噬（microautophagy)、巨自噬（macroautophagy）和 分子伴侣介导的自噬 (Chaperone-mediated autophagy，CMA）。 微自噬 定义 ：指 溶酶体或者液泡内膜直接内陷底物包裹并降解的过程。 作用时间：多在种子成熟
JCSM：自噬作用的缺失或可引发老年个体患少肌症
近日，一项发表于国际杂志Journal of Cachexia，Sarcopenia，and Muscle上的研究论文中，来自丰桥技术科学大学的科学家通过研究发现自噬作用的缺失或可促进老年个体肌肉的缺失。少肌症是一种老化相关的骨骼肌肌肉量及强度缺失的疾病，抑制该病对于维持老年人群高质量的生活非常
细胞自噬工具
就像我们会打扫以保持房间整洁一样，细胞也演化出了一系列“清洁”机制，来维持有序的生命活动。自噬（autophage）就是其中最重要的机制之一。自噬于上个世纪60年代被发现，但引起科学界的广泛关注，还是在1990年代日本科学家大隅良典（Yoshinori Ohsumi）做的相关研究。大隅良典也因此获得
细胞自噬过程
a、吞噬泡噬过程存在于膜的形态变化，体现了膜的流动性特点，a正确；b、线粒体是有氧呼吸的场所，氧气在线粒体中被消耗，线粒体功能退化，氧气的消耗量减少，b正确；c、细胞及时清除受损的线粒体，维持了细胞内部环境的相对稳定，c正确；d、当细胞养分不足时，细胞“自噬作用”一般都会增强，为细胞提供更多的养分，
什么是自噬？
自噬是溶酶体吞噬细胞器和其他内容物以清除不必要或功能失调的成分的过程。该关键机制允许细胞材料的系统降解和回收。它可以依据不同的环境促进细胞存活或细胞死亡。
细胞自噬现象
细胞自噬（autophagy）的过程（以下有视频讲解）1）细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似"脂质体"样的膜结构，然后不断扩张，被称为Phagophore。2）Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，全部揽入，然后"收口"，成为密闭的球状的autophagosome，即"
细胞自噬过程
细胞自噬(autophagy)是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物 ）中进行降解并得以循环利用。
自噬流的变化可以反应自噬的变化吗
检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流通畅
自噬转化医学与疾病研究进展
自噬（autophagy）是继凋亡（apoptosis）之后，生命科学最热门的研究领域之一。近年来，自噬的研究成果层出不穷，成为许多科学家和各种研究基金重点关注的研究方向。2013年，国家自然科学基金批准的与自噬相关的项目接近300个。但是，有关自噬性细胞死亡和存活在疾病中的作用仍然存在争议。生
线粒体自噬时自噬小体会被dapi染成蓝色吗
自噬抑制剂氯喹使用自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其
自噬体和自噬溶酶体有什么区别与联系
自噬溶酶体是因为细胞内发生了自噬现象，具体表现为LC3蛋白从I型转为II型，Atg5蛋白表达升高。自噬溶酶体的出现意味着细胞步入死亡。 溶酶体是一般真核细胞内具有的细胞器
溶酶体自噬与自溶的区别
溶酶体消化的主要功能。有消化底来源有三种：①自噬（自噬），细胞内原有的物质吞噬作用;有害物质②通过形成所提供的吞噬小体（吞噬体）吞噬作用; ③通过内吞作用（内吞作用）提供的营养素。因为吞噬作用和胞吞作用被从细胞中提供，在统称为异体吞噬（heterophagy）的物质这两种来源的转消化的物质被消化。后
自噬激活Hippo通路
而最早关于Hippo通路与自噬关系的论文则是2014年发表于《JEM》的一篇论文。mTORC1信号是自噬途径主要的上游抑制通路，而在TSC1缺失的细胞中，mTORC1通路则维持组成型激活状态。该项研究的研究者发现，在TSC1缺失的细胞中，不仅自噬受到抑制， Hippo通路也受到显著抑制。机制研究发现
自噬溶酶体的作用
自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡, 作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体广泛存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然减员和更新的正常途径。在组织细胞受到各种理化因素伤害时，自噬性溶酶体大量增加，因此对细胞的损伤起一种保护作用。自
自噬流怎么检测
1.检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流