上海生科院发现酒精导致脂肪肝的新机制
5月28日，国际脂代谢研究期刊Journal of Lipid Research 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组的论文Ethanol-induced hepatic steatosis is modulated by glycogen level in the liver，该研究揭示了糖原在酒精性肝脏损害中的功能。 酒精作为一个肝脏毒素，能导致脂肪肝以及多种肝脏损害。酒精本身含有能量，乙醇的热卡每克为7卡路里，超过碳水化合物和蛋白质（每克4卡路里）。酒精被肝脏吸收后，可以转化为脂肪或糖原沉积到肝脏，但尚不清楚糖原是否参与酒精导致的脂肪肝。 PPP1R3G是蛋白磷酸酶的一个新的调节亚基，能促进肝糖原合成。陈雁研究组在前期的研究工作中发现PPP1R3G对血糖稳态维持具有重要作用。该组硕士生顾金利用肝脏特异表达的转基因小鼠研究了肝脏糖原在酒精性脂肪肝形成中的作用。研究发现，肝脏特异表达PPP1R......阅读全文
肝脏错构瘤的发病机制
1956年，Edmondson发现淋巴管瘤错构瘤胆管细胞纤维腺瘤、海绵状淋巴管瘤病假囊肿间叶性错构瘤和囊性错构瘤具有相同的组织学特点而统一命名为肝间叶性错构瘤。肝错构瘤常发生在右叶靠近边缘表面凸凹不平呈结节状。典型的肝间叶性错构瘤大体和显微镜特征可明显地与其他肝脏肿瘤区分。病理上可分为实质性和囊
管型尿的行成机制
尿蛋白质和T－H蛋白（Tamm-Horsfall protien），是形成管型的基础物质。正常情况下，尿液中的蛋白质和T－H 蛋白含量甚微，故形成管型的机会甚少。在肾脏出现病理性改变的情况下会出现管型，管型的形成需三个条件： 1、尿液蛋白质和T－H蛋白浓度增高 病理状态下肾小球发生病变，由于
肝脏错构瘤的病因及发病机制
病因 肝错构瘤一直被看作生长发育期形成的伴随肝门结构生长的肿瘤，而不是新生肿瘤。一些病理学家认为很可能是原始间叶细胞异常的发育这种异常发育很可能发生在胚胎晚期当肝形成小叶结构与胆管连接时Stocker等人描述，间叶组织囊性变伴随着梗阻引起的液体蓄积，同时淋巴管和陷入其中的胆管导致了肿瘤的增大。
简述成骨不全病的发病机制
主要表现在构成全身皮肤、肌腱、骨骼、软骨以及其他结缔组织的主要成分胶原蛋白发育不良。有作者报道，病人的胶原组织中脯氨酸的成分过多，当病人口服脯氨酸后，血内脯氨酸的高峰较正常小儿低。 在骨骼方面主要是成骨细胞生成减少或活力减低，不能产生碱性磷酸酶，或者两种情况均兼而有之。以致骨膜下成骨和软骨内成
研究揭示慢性乙肝肝脏损伤新机制
中科院上海巴斯德所蓝柯研究组发现了慢性乙型肝炎肝脏病理损伤新机制。相关研究日前在线发表于《病毒学杂志》。 乙型肝炎由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起，其主要致死原因是失代偿性肝硬化和肝细胞癌，慢性炎症引起的持续性肝细胞损伤和再生是失代偿性肝硬化和肝细胞癌发生的最主要因素。早先的研究证明HBV对感
研究揭示慢性乙肝肝脏损伤新机制
中科院上海巴斯德所蓝柯研究组发现了慢性乙型肝炎肝脏病理损伤新机制。相关研究日前在线发表于《病毒学杂志》。 乙型肝炎由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起，其主要致死原因是失代偿性肝硬化和肝细胞癌，慢性炎症引起的持续性肝细胞损伤和再生是失代偿性肝硬化和肝细胞癌发生的最主要因素。早先的研究证明HBV对感
关于成骨不全病的发病机制介绍
本病病因不明，为先天性发育障碍。男、女发病相等。可分为先天型及迟发型两种。先天型指在子宫内起病，又可以再分为胎儿型及婴儿型。病情严重，大多为死亡，或产后短期内死亡。是常染色体隐性遗传，迟发型者病情较轻，又可分为儿童型及成人型。大多数病人可以长期存活，是常染色体显性遗传。15%以上的病人有家族史。
概述成骨源性肉瘤的发病机制
成骨源性肉瘤的发病机制还不很清楚。它的组织学特点是增生的梭形肿瘤细胞直接产生骨样基质或不成熟骨。但其发型不同，组织学特点也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤来源于原始祖细胞，这种细胞有多潜能的特征，可以分化为骨、软骨及纤维，因此成骨源性肉瘤中除有恶性骨母细胞外，还有软骨母细胞及成纤维细胞
蛋白尿生的成原因及机制
1.肾小球性蛋白尿 因肾小球的损伤而引起的蛋白尿。多因肾小球受到感染、毒素、免疫、代谢等因素的损害后，引起肾小球毛细血管壁破裂，滤过膜孔径加大，通透性增强或电荷屏障作用受损，使血液中相对分子质量较小的血浆蛋白(以清蛋白为主)滤出原尿中。若损害较重时，球蛋白及其他少量大分子质量蛋白滤出也增多，超过了肾
肝脏错构瘤的发病机制及临床表现
发病机制 1956年，Edmondson发现淋巴管瘤错构瘤胆管细胞纤维腺瘤、海绵状淋巴管瘤病假囊肿间叶性错构瘤和囊性错构瘤具有相同的组织学特点而统一命名为肝间叶性错构瘤。肝错构瘤常发生在右叶靠近边缘表面凸凹不平呈结节状。典型的肝间叶性错构瘤大体和显微镜特征可明显地与其他肝脏肿瘤区分。病理上可分
浙江大学等发现肝脏铁损伤新机制
浙江大学的研究人员发现铁含量过高及遗传性血色病可诱发肝脏肝细胞及巨噬细胞发生“铁死亡”，同时，“胱氨酸谷氨酸转运蛋白”可抑制肝脏铁死亡。该项发现将为肝脏铁损伤及血色病防治提供新思路。相关论文近日在线发表于《肝脏病学》，由浙江大学公共卫生学院、浙江大学转化医学研究院和郑州大学共同完成。 铁死亡是
发现信号通路－揭示肝脏脂代谢紊乱重要分子机制
记者日前从国家自然科学基金委获悉，清华大学生命科学学院王一国研究组发现了环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的转录激活因子（CRTC2）调控脂代谢的信号通路，从而揭示了代谢性疾病中肝脏脂代谢紊乱的重要分子机制。相关成果发表于《自然》杂志。 在肥胖、糖尿病以及脂肪肝患者体内，脂合成代谢的增强
肝脏miR378调控血清总胆固醇的作用及机制
中国科学院上海营养与健康研究所研究员应浩研究组在Theranostics上，合作发表了题为Hepatic miR-378 modulates serum cholesterol levels by regulating hepatic bile acid synthesis的研究论文，并申请了两
AKG调控肝脏糖代谢的表观遗传学机制获揭示
近日，华南农业大学动物科学学院江青艳/束刚教授团队初步揭示了α-酮戊二酸调控动物肝脏糖代谢的分子机制。相关研究在线发表于《科学进展》（Science Advances）。 据悉，束刚教授和江青艳教授为该论文通讯作者，华南农业大学博士后袁业现、朱灿俊副教授和西北农林科技大学王永亮副教授为第一作者
上海生科院发现肝脏p38a对糖异生的调节机制
1月13日，《肝脏病学杂志》（Journal of Hepatology）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所应浩组的最新研究成果：Hepatic p38a regulates gluconeogenesis through suppressing AMPK。该研究发现肝脏中的p
凝血机制
因常遇见临床凝血功能障碍的病人，拿到他的凝血功能检查报告单，总会回想其凝血机制：想一次，疯一天；看一回，傻一月。不知“医学生”有没同学写过关于凝血功能的文章，以备临床运用或者职业医考试之用。在此，我备好了鲁米那，尝试着写写，万一受到了刺激，就启动自救模式，哇哈哈哈哈哈（持续性应激，间断性发疯中）。
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设： 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递
滚翻机制的定义
中文名称滚翻机制英文名称flip-flop mechanism定 义膜脂双层中的磷脂分子从一个单层翻转到另一单层的运动。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞生理（二级学科）
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
谷胱苷肽的作用机制
GSH作为一种细胞内重要的调节代谢物质，其既是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，如巯基（SH）酶-辅酶等，从而促进糖类、脂肪和蛋白质代谢。GSH分子特点是具有活性巯基（-SH），是最重要的功能集团，可参与机体多种重要的生化反应，保
RNAi的分子机制
通过生化和遗传学研究表明，RNA干扰包括起始阶段和效应阶段(inititation and effector steps)。在起始阶段，加入的小分子RNA被切割为21-23核苷酸长的小分子干扰RNA片段(small interfering RNAs, siRNAs)。证据表明；一个称为Dicer的酶
血液凝固的机制
①内源凝血途径：内源凝血途径是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3复合物形成的过程。②外源凝血途径：外源凝血途径是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程。③共同凝血途径：共同凝血途径是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血阶段。
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
细胞老化的机制
1、遗传程序学说（genetic programmed theory）：认为细胞的老化是由遗传因素决定的，最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。例如体外培养的人成纤维细胞经过50次分裂后便自行停止分裂；同卵双生子“同生共死”现象等，都支持此学说。现已了解，控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的
基因表达的机制
转录转录过程由RNA聚合酶（RNAP）进行，以DNA为模板，产物为RNA。RNA聚合酶沿着一段DNA移动，留下新合成的RNA链。基因组DNA由两条反向平行和反向互补链组成，每条链具有5'和3'末端。这两条链分别称为“模板链”（产生RNA转录物的模板）和“编码链”（含有转录本序列的DN
佐剂的作用机制
佐剂的作用机制：①它可能增加抗原的表面面积，易为巨噬细胞所吞噬；②延长抗原在体内的存留期，增加与免疫细胞接触的机遇；③诱发抗原注射部位及其局部淋巴结的炎症反应，有利于刺激免疫细胞的增殖作用。
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
转导的形成机制
λ噬菌体的整合和转导噬菌体的形成机制首先由A·坎贝尔所推测，以后经实验证明。当用λ噬菌体转导发酵乳糖的基因时，大约10^6 被感染的细菌中出现一个转导子。这一事实说明大约10^6 噬菌体中只有一个带有发酵乳糖的基因，这是低频转导。当λ噬菌体整合到寄主细胞后，带有发酵乳糖基因的λ噬菌体也整合到寄主染色
盒式机制的定义
中文名称盒式机制英文名称cassette mechanism定 义用于解释酵母交配型转换的一种基因表达调节机制。即酵母交配型能力主要取决于基因组特定位点MAT基因座中的两个等位基因α和a，通过交替改变MAT基因座中的等位基因控制细胞的交配型。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞分化与发育（二级学科