Cell突破30年瓶颈：新型抗癌组合炮
来自德国科隆大学的研究人员证实，可联合给予Chk1和MK2抑制剂来治疗KRAS或BRAF突变肿瘤。这一重要的研究发现发布在7月2日的《细胞》（Cell）杂志上。 来自科隆大学的Felix Dietlein博士和H. Christian Reinhardt博士是这篇论文的共同通讯作者。 自30多年前发现这一基因以来，突变的RAS癌基因被证实与30%的人类癌症有关，KRAS是其最突出，最具侵袭性的成员。KRAS作为一种信号分子——一个蛋白质开关，可触发一系列分子事件，致使细胞失控性生长和存活，促进肿瘤形成。 KRAS基因的体细胞突变常见于多种恶性肿瘤，在所有肿瘤中约占20%的突变率，在胰腺癌中突变率为90%，肺癌患者中的突变率为15%-30%，在结直肠癌患者中为20%-50%。尽管数十年来研究人员都想办法攻击它，但直到现在仍没有开发出有效的临床策略来治疗KRAS突变肿瘤。 BRAF是编码一种丝/苏氨酸特异性激酶的癌基因，......阅读全文
基因突变的诱变机制自发突变
所谓自发突变是指未经诱变剂处理而出现的突变。从诱变机制的研究结果来看,自发突变的原因不外乎以下几种。①背景辐射和环境诱变。短波辐射在宇宙中随时都有,实验说明辐射的诱变作用不存在阈效应,即任何微弱剂量的辐射都具有某种程度的诱变作用,因此自发突变中可能有一小部分是短波辐射所诱发的突变,有人估计果蝇的这部
肿瘤形成的内部因素原癌基因与抑癌基因
肿瘤形成(oncogenesis)的过程包括始发突变、潜伏、促癌和演进。始发突变是指细胞在致癌物的作用下发生了基因突变，但是突变发生后如果没有适当的环境不会发展为肿瘤，此阶段称为潜伏期；促癌是指在促癌剂(刺激细胞增长的因子，如激素)作用下开始增殖的过程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起扩增的克
大规模CRISPRCas9打靶，收获全新抑癌途径
KRAS基因突变驱动的癌症是最致命的一类，约20-30%所有人类癌症都与KRAS基因突变有关，包括肺癌、胰腺癌、直肠癌等最难治的危险癌症。KRAS突变癌细胞总有办法改变其代谢方式，让它们比正常细胞更具生长优势。 几十年来，科学家们已经尝试了各种靶向KRAS突变蛋白的治疗手段，但还没有靶向KRA
肿瘤发病的遗传机理分析（二）
2．癌基因的激活癌基因可以通过多种方式被激活而过度表达。 （1)突变激活：体细胞内的原癌基因可以因点突变而成为癌基因，产生异常的基因产物；也可由于点突变使基因摆脱正常的调控而过度表达。因此，突变激活又称为激活的质变模式（qualitative model)。例如在膀胱癌细胞株由于癌基
肿瘤抑制基因ARID1a或能作为免疫疗法疗效新型生物标志物
近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们通过研究发现，一种频繁突变的肿瘤抑制基因—ARID1a的功能性缺失或会诱发正常DNA修复功能的缺失，并且促进肿瘤对免疫检查点抑制剂疗法变得敏感，前期研究结果表明，ARID1a的突变或
肿瘤抑制基因ARID1a或能作为免疫疗法疗效的新型标志物
近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们通过研究发现，一种频繁突变的肿瘤抑制基因—ARID1a的功能性缺失或会诱发正常DNA修复功能的缺失，并且促进肿瘤对免疫检查点抑制剂疗法变得敏感，前期研究结果表明，ARID1a的突变或
诺华强效MET抑制剂Tabrecta治疗突变非小细胞肺癌疗效强劲
诺华（Novartis）近日宣布，评估靶向抗癌药Tabrecta（capmatinib，前称INC280）治疗携带MET外显子14跳跃(MET exon14 skipping，METex14)突变的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者的关键GEOMETRY mono-1 II期研究结果已发表
新药安卓健为Kras突变恶性肿瘤推荐治疗方案
Kras突变的恶性肿瘤尚无公开的针对性治疗方案。作为Ras/Raf/MEK/ERK细胞信号传导通路上游基因，Ras(包括Kras、Nras、Hras)基因抑制剂的成功开发极大程度上促进了对Kras突变恶性肿瘤的治疗研究。 研究表明，所有真核细胞中均存在Ras/Raf/MEK/ERK这一细胞
我国学者发现细菌外膜囊泡调节巨噬细胞可抑制肿瘤转移
近期，复旦大学研究团队在《ACS Nano》上发表了题为“Sequentially Triggered Bacterial Outer Membrane Vesicles for Macrophage Metabolism Modulation and Tumor Metastasis Supp
科学家发现细菌外膜囊泡调节巨噬细胞可抑制肿瘤转移
近期，复旦大学研究团队在《ACS Nano》上发表了题为“Sequentially Triggered Bacterial Outer Membrane Vesicles for Macrophage Metabolism Modulation and Tumor Metastasis Supp
科学家自主研发新化合物可抑制特定肿瘤细胞生长
HER2作为致癌基因，在多种癌症中存在高表达现象，被认为是疾病治疗的有效作用靶点。 中科院合肥物质科学研究院刘青松药学团队研究发现了自主研发的化合物CHMFL-26，能够抑制HER2阳性肿瘤细胞生长，并克服多种HER2突变耐药。该研究成果已在线发表于期刊《中国药理学报》。 研究团
科学家发现细菌外膜囊泡调节巨噬细胞可抑制肿瘤转移
近期，复旦大学研究团队在《ACS Nano》上发表了题为“Sequentially Triggered Bacterial Outer Membrane Vesicles for Macrophage Metabolism Modulation and Tumor Metastasis Supp
“以癌治癌”疗法新突破：老鼠癌细胞或可抑制人类肿瘤
埃菲社1月25日报道，纽约罗戈辛研究所的研究人员首次成功展示了如何使用老鼠肾脏癌细胞抑制或阻止人类癌症扩散。 “这种疗法使用常规生物学方法，避免了传统化疗的毒副作用，为癌症治疗提供了一种新选择。”罗戈辛研究所负责人巴里·史密斯在公告中表示。 研究证实，把老鼠癌细胞注入由藻类提取物制
科学家发现细菌外膜囊泡调节巨噬细胞可抑制肿瘤转移
近期，复旦大学研究团队在《ACS Nano》上发表了题为“Sequentially Triggered Bacterial Outer Membrane Vesicles for Macrophage Metabolism Modulation and Tumor Metastasis Supp
科学家自主研发新化合物可抑制特定肿瘤细胞生长
HER2作为致癌基因，在多种癌症中存在高表达现象，被认为是疾病治疗的有效作用靶点。 中科院合肥物质科学研究院刘青松药学团队研究发现了自主研发的化合物CHMFL-26，能够抑制HER2阳性肿瘤细胞生长，并克服多种HER2突变耐药。该研究成果已在线发表于期刊《中国药理
研究发现FOXA2在抑制肿瘤细胞转移中的作用和机制
9月7日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所宋建国研究组取得的研究成果：FOXA2抑制人肺癌细胞的转移是通过抑制EMT来实现的。 肿瘤是人类健康的最大威胁之一，90%的肿瘤患者都是死于肿瘤转移。越来越多的研究表明，EMT (epith
从癌细胞中消除额外的染色体或能抑制肿瘤的生长
大多数的癌症都会表现出非整倍性，但其在肿瘤发生中的功能性意义却是颇具争议的；近日，一篇发表在国际杂志Science上题为“Oncogene-like addiction to aneuploidy in human cancers”的研究报告中，来自霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究发现
吸烟抑制你的基因
吸烟使你的衣服和指甲附留着浓烈的烟熏气味。一项新研究发现了强有力的证据，表明所吸烟草的烟，可化学修饰和影响基因的活性，并知道它增加患癌的风险。这一发现，可能给研究人员提供一个评估吸烟人群患癌风险的新工具。 DNA不是决定一切的。许多化合物可与我们的遗传物质相结合，影响一些基因的功能，使它们
JCB：关闭糖酵解的肿瘤抑制子
众所周知，癌细胞能够通过更高效率的代谢通路(糖酵解)生成能量。这种被称为Warburg效应的现象，使癌细胞能够在实体瘤中的低氧条件下生存下来。 上世纪20年代，德国科学家奥托•瓦伯格(Otto Warburg)发现迅速生长的组织中细胞代谢调节(如胚胎或肿瘤)不同于正常成熟细胞。通过糖酵
新型纳米材料可安全抑制肿瘤生长
癌症病人在化疗中通常需要使用高毒性的化疗药物。由于药物的非特异性，在杀死癌细胞的同时，同样杀死正常细胞，损害正常的组织和器官。事实上，70%以上接受化疗的癌症患者，最后死于药物毒性。是否可以使用对正常细胞和组织无毒的纳米材料或分子，让这些材料或分子进入肿瘤后才产生毒性，或引起毒害作用？最近，中科
盐霉素可抑制肝胰腺肿瘤生长
上海市第十人民医院消化内科郭传勇教授领衔的科研团队，通过对肝癌及胰腺癌细胞株及裸鼠肝脏原位肿瘤模型的研究，从体外及体内揭示了盐霉素对肝脏及胰腺肿瘤的生长具有抑制作用，相关成果近日发表在国际期刊杂志上。该研究成果被认为在抗肝癌及胰腺癌方面具有突破性意义。 盐霉素效果高出普通药物百倍 盐
Nature：肿瘤抑制蛋白竟驱动恶性癌症
近日，来自宾夕法尼亚大学等处的科学家通过研究发现，恶性肿瘤的生长及DNA序列未发生改变的基因活性的变化往往和突变的p53蛋白质直接相关，相关研究结果刊登于国际著名杂志Nature上，该研究或为开发应对难以治疗的癌症的新型策略提供帮助。 TP53是所有人类癌症中频繁突变的基因，其可以编码一种名为
Nature:新方法“重启”肿瘤抑制因子
新加坡癌症科学研究中心和哈佛干细胞研究中心的科学家发现一种新型非编码RNA能够"重启"癌细胞中被抑制的癌症抑制因子。 该研究是由Daniel Tenen博士领导完成的，该研究首次揭示了DNA甲基化过程中的关键酶DNMT1(DNA methyl transferase 1)与RNA的关系
基因重组和基因突变区别
1、基因突变是基因的从无到有，突变产生新基因。基因重组是原有基因的重新组合，产生的是新基因型。2、发生的时间：基因重组发生的时期是：减数分裂中四分体时期同源染色体的非姐妹染色单体之间的局部交换和减数diyi次分裂后期非同源染色体的而重新组合；基因突变发生的时间是在有丝分裂和减数分裂的间期。
《科学》癌症特刊：PARP抑制剂深度盘点
PARP抑制剂是一种靶向聚ADP核糖聚合酶 (Poly ADP-ribose Polymerase) 的癌症疗法。它是第一种成功利用合成致死 (Synthetic Lethality) 概念获得批准在临床使用的抗癌药物。它的原理不难理解：携带BRCA1或BRCA2种系基因突变(germline
研究发现15个引发头颈部鳞状细胞癌快速生长的基因
加拿大几个研究机构的一个研究小组发现了15个肿瘤抑制基因，当它们发生突变时，可以引发人类头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的快速生长。在他们发表在《Science》杂志上的论文中，该小组描述了他们的反向遗传CRISPR筛选技术，这使他们能够分析近500个导致HNSCC的长尾基因突变。图片来源：Sci
要说Ras2MAPK信号途径与肿瘤的关系
肿瘤发生与调控细胞增殖的信号发生异常有关.一些肿瘤病人生长因子或其受体的表达或功能出现异常，如卵巢癌病人血清中EGF和胰岛素样生长因子含量升高；EGF增高影响细胞间连接，促进细胞转移和浸润.临床资料表明，酪氨酸蛋白激酶受体过表达与肿瘤相关，ErbB22在乳癌病人中30%过表达；起源于上皮的肺癌，
Ras2MAPK信号途径与肿瘤的关系
肿瘤发生与调控细胞增殖的信号发生异常有关.一些肿瘤病人生长因子或其受体的表达或功能出现异常，如卵巢癌病人血清中EGF和胰岛素样生长因子含量升高；EGF增高影响细胞间连接，促进细胞转移和浸润.临床资料表明，酪氨酸蛋白激酶受体过表达与肿瘤相关，ErbB22在乳癌病人中30%过表达；起源于上皮的肺癌，乳癌
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
多中心研究发现新肺癌抑制基因
美国波士顿和北卡罗莱纳州的研究人员合作发现一种特殊的基因能够抑制小鼠肺癌进程的关键步骤。研究人员将这些发现公布在8月5日的《自然》杂志的网络版上。这种叫做LKB1的基因在小鼠中不但是非小细胞肺癌的一种肿瘤抑制基因，而且其功能还可能比其他已知的抑制因子更加强大。 如果进一步的研究能够证实LKB1在人