Cell突破30年瓶颈：新型抗癌组合炮
来自德国科隆大学的研究人员证实，可联合给予Chk1和MK2抑制剂来治疗KRAS或BRAF突变肿瘤。这一重要的研究发现发布在7月2日的《细胞》（Cell）杂志上。 来自科隆大学的Felix Dietlein博士和H. Christian Reinhardt博士是这篇论文的共同通讯作者。 自30多年前发现这一基因以来，突变的RAS癌基因被证实与30%的人类癌症有关，KRAS是其最突出，最具侵袭性的成员。KRAS作为一种信号分子——一个蛋白质开关，可触发一系列分子事件，致使细胞失控性生长和存活，促进肿瘤形成。 KRAS基因的体细胞突变常见于多种恶性肿瘤，在所有肿瘤中约占20%的突变率，在胰腺癌中突变率为90%，肺癌患者中的突变率为15%-30%，在结直肠癌患者中为20%-50%。尽管数十年来研究人员都想办法攻击它，但直到现在仍没有开发出有效的临床策略来治疗KRAS突变肿瘤。 BRAF是编码一种丝/苏氨酸特异性激酶的癌基因，......阅读全文
肿瘤浸润T细胞高表达NK抑制性受体CD161
Cell | 绘制胶质瘤浸润T细胞图谱 T细胞是肿瘤免疫治疗的关键细胞，但是在弥漫性神经胶质瘤中T细胞的表达特征尚不清楚。弥漫性神经胶质瘤是人类原发性脑瘤的最常见类型，并且目前无法治愈。弥散性神经胶质瘤的主要类别包括复发-异柠檬酸脱氢酶（isocitrate dehydrogenase ID
肿瘤抑制基因ARID1a或能作为免疫疗法疗效的新型生物
近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们通过研究发现，一种频繁突变的肿瘤抑制基因—ARID1a的功能性缺失或会诱发正常DNA修复功能的缺失，并且促进肿瘤对免疫检查点抑制剂疗法变得敏感，前期研究结果表明，ARID1a的突变或
组织选择性如何作用于肿瘤抑制基因BAP1
众所周知，肿瘤抑制基因的丧失导致一小部分癌症出现在特定组织中。但是为什么仅是那些组织？ 由肿瘤抑制基因发生突变引起的恶性肿瘤具有不明原因的组织倾向性。比如，一种称为BAP1的肿瘤抑制基因编码组蛋白H2A的去泛素化酶，但是生殖细胞中的BAP1突变主要与葡萄膜黑色素瘤和间皮瘤存在关联。 在一项新
科学家发现肿瘤抑制基因p53精微调控机制
《自然》：二甲基化对于p53行使抑制功能必不可少 肿瘤抑制基因p53对于控制肿瘤生长至关重要，大约有一半以上的人类癌症的形成都与它的功能紊乱相关，近年来它也一直是科学家们研究的热点。美国科学家近日取得了新的突破，他们研究发现了p53更加精微的调控机制。相关论文发表在9月6日的《自然》杂志上。 在最
靶向治疗肺癌，从表观遗传学水平抑制肿瘤基因表达
非小细胞肺癌是世界范围内导致癌症致死的主要杀手，应用拓扑异构酶II抑制剂依托泊苷只对一小部分患有非小细胞肺癌的病人具有良好疗效，因此，改变药物作用靶点愈来愈成为药物治疗该疾病的重中之重。之前有研究表明，EZH2能与PRC2共同作用对H3K27进行三甲基化，从而起到基因沉默的作用，因此甲基转移酶
基因突变实例镰刀型细胞贫血症
(1)症状 红细胞由正常的圆饼状变成镰刀型,导致红细胞不能顺利通过毛细血管聚集在一起,红细胞破裂(溶血),造成贫血。(2)病因 基因中的碱基替换。 直接原因:血红蛋白分子结构的改变 根本原因:控制血红蛋白分子合成的基因结构的改变。
关于致突变试验—哺乳动物细胞基因突变试验的介绍
哺乳动物细胞基因突变试验—哺乳动物体外培养细胞的基因正向突变试验常用的测试系统有小鼠淋巴瘤L5178Y细胞，中国仓鼠肺V79细胞和卵巢CHO细胞的三个基因位点的突变，即次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)、胸苷激酶(TK)及Na+/K+ATP酶(OUA)位点。HGRPT和Na+/K+ATP酶位点
干细胞突变如何悄然出现－成为令人惧怕的恶性肿瘤
杜克大学癌症研究所的研究人员发现了干细胞突变如何悄然出现，并扩散到整个结肠区域，直到最终占主导地位并成为恶性肿瘤的过程。 他们通过在小鼠中使用创新性的建模系统，使干细胞发光，标记结肠癌的突变。然后在动物体内观察到在结肠癌中发现的突变，阐明了一种正在进行的“死亡竞赛”，其中一种或另一种突变优于其
国际学术期刊：揭示肿瘤基因突变检测的复杂性
国际学术期刊Molecular Cancer在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究组与上海市胸科医院娄加陶团队合作的研究论文“Heterogeneous mutation pattern in tumor tissue and circulating tumor DNA wa
Nat－Genet：女性常见乳腺肿瘤的遗传基因med12突变
乳腺纤维腺瘤（Fibroadenomas），发生于乳腺小叶内纤维组织和腺上皮的混合性瘤，是乳房良性肿瘤中最常见的一种。乳腺纤维腺瘤可发生于青春期后的任何年龄的女性，但以18～25岁的青年女性多见。图片来源于网络 最近，新加坡国立癌症中心、杜克新加坡国立医学研究所和新加坡总医院的科学家组成的一个
BRAF－基因V600E－突变在肿瘤诊疗中的那些事
背景鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体（BRAF）基因是RAF 家族的一个重要成员，其编码的蛋白由783 个氨基酸组成，由于第15 外显子的单个碱基发生胸腺嘧啶（T）和腺嘌呤（A）的错义突变，导致翻译蛋白600 位密码子的缬氨酸被谷氨酸取代，产生蛋白序列改变。BRAF 基因V600E 突变对多
肿瘤免疫抑制研究获进展
近日，中国科学院深圳先进技术研究院医药所蛋白与细胞药物研究中心研究员万晓春及其研究团队在肿瘤免疫抑制研究方面取得新进展。相关论文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells dur
Nat－Med：科学家发现一种抑制抗肿瘤免疫细胞的新细胞
玛嘉烈公主癌症中心的科学家日前发现了肿瘤中一种特殊的细胞群体可以抑制人体的抗癌免疫反应。这项研究成果近日发表在《Nature Medicine》上，研究资深作者Pamela Ohashi认为这让我们更深入地明白了病人为何对免疫治疗有效或者无效，她是玛嘉烈公主癌症中心肿瘤免疫治疗项目主任、加拿大自
Nat－Struct－－Mol－Biol：鉴别出激活肿瘤抑制基因表达的新方法
近日，一项刊登在国际杂志Nature Structural and Molecular Biology上的研究报告中，来自伦敦大学学院的科学家们通过研究发现了一种新方法能重新激活肿瘤抑制基因，相关研究结果有望帮助开发出治疗癌症的新型靶向性疗法。图片来源：National Institutes o
Science：肿瘤MMR基因缺陷可以预测PD1抑制剂抗癌疗效！
直到最近，PD-1抑制剂仅仅被批准用于治疗一少部分癌症，如直肠癌等。但是一项最新的临床研究发现肿瘤的某些特定基因缺陷可以作为预测癌症病人对PD-1抑制剂免疫疗法反应程度的临床标记物。 作者解释说，由于临床上关于这些基因缺陷的检测非常容易进行，因此这些结果表明这些基因缺陷可以作为预测肿瘤对免疫疗
复旦团队发现细菌外膜囊泡调节巨噬细胞可抑制肿瘤转移
近期，复旦大学研究团队在《ACS Nano》上发表了题为“Sequentially Triggered Bacterial Outer Membrane Vesicles for Macrophage Metabolism Modulation and Tumor Metastasis Supp
Rho－GTP酶新功能——抑制乳腺肿瘤生成以及皮间质细胞转化
通过生物信息学分析，研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌中Rho GTP酶Rnd1是一个潜在的肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞的粘连和极性，导致上皮-间质细胞转化的发生，同时胞内的c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制，也导致了细胞产生肿瘤化转变。 机制研究显示Rnd1
肿瘤干细胞抑制剂显示早期疗效，化学结构令人担忧
【新闻事件】：昨天大日本住友旗下 Boston Biomedical 宣布将在今年的 ASCO 年会上公布 11 个有关他们两个肿瘤干细胞抑制剂 napabucasin 和 amcasertib 的早期临床结果。据称这两个药物与化疗联用在早期临床试验中可以以较高比例控制包括肺癌、胰腺癌、结直肠癌
倒计时：给肿瘤细胞下套的PARP抑制剂来了
不知道大家还记不记得今年年初的“兄弟自制药救母事件”。徐荣治及其兄长因母亲罹患卵巢癌，国内无药可医的情况下，毫无医药相关背景的兄弟俩开始着手自制靶向药救母。而他们制作的药物就是奥拉帕利。 奥拉帕利是全球首个上市的PARP抑制剂，2014年12月获FDA批准上市，用以治疗铂敏感复发卵巢癌。201
中科院专家研发出新型B细胞肿瘤抑制剂
记者从中科院合肥物质科学研究院了解到，该院强磁场科学中心专家研发出一种针对Ｂ细胞肿瘤的新型抑制剂ＰＩ３Ｋ／Ｖ－ＩＮ－０１。它是针对激酶ＰＩ３Ｋ和Ｖｐｓ３４的双重抑制剂，能够更强烈抑制肿瘤细胞增殖。该研究成果近期在线发表于国际医学学术期刊上。 这项科研成果是由中科院强磁场中心刘青松研究员课题
合肥研究院研发出新型B细胞肿瘤抑制剂
近日，中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心研究员刘青松课题组、刘静课题组研发出新型针对B细胞肿瘤的高选择性高活性酯质激酶PI3Kδ和Vps34双重抑制剂——PI3Kδ/V-IN-01。该研究成果以Simultaneous inhibition of Vps34 kinase would
基因定点突变知识
实验原理基因定点突变是指通过聚合酶链式反应（PCR）等方法改变目的基因的序列，包括碱基的插入、缺失、点突变等。基因定点突变是基因研究中比较常用的方法，可以短时间内研究目的DNA所表达的目的蛋白的性状及表征。定点突变需要设计特定的突变引物。引物长度一般为25-45 bp，建议选择30-35bp长度
针对充斥突变肿瘤的免疫疗法
新的增强免疫系统的治癌药物，在临床试验中拯救了许多看似无法治疗的黑色素瘤和肺癌患者的生命，但对结肠癌似乎没有疗效。一男性结肠癌患者是个例外，2007年治疗后，他的转移性肿瘤消失了好几年，这激起了研究人员的兴趣。他们怀疑，该患者的康复可能与其肿瘤中存在大量突变有关。现在，一个小型的临床试验表明，甚
肿瘤免疫疗法——多突变癌症克星
临床试验中使用的新型免疫系统激活抗癌药物让许多看似无法治愈的黑素瘤或肺癌患者重获新生，但这些药物对结肠癌似乎无效。不过有一个例外——一位男性患者的结肠癌转移瘤在2007年接受药物治疗后消失了——引起了研究人员的兴趣。他们怀疑该患者之所以能够康复，可能与肿瘤中出现大量突变有关。如今，一个小型临床试
肿瘤相关基因
癌基因（英语：Oncogene，亦称为致癌基因）是细胞遗传物质的一部分, 它们参与细胞从正常生长状态到肿瘤的过程。它们通过诱导或突变被激活。 致癌基因原癌基因是参与细胞生长、细胞分裂和细胞分化的正常基因。但当其发生突变后，就会变成致癌基因。它们会在诸如放射性物质，化学物质和病毒的作用影响下过渡成引发
基因突变竟能阻止细胞氧化！延长寿命！
大多数老年疾病的发生与一些特定蛋白的激活密切相关，近日，英国研究人员发现了一种可以停止这类蛋白激活，进而预防老年疾病发生的新方法。 英国萨里大学，雷丁大学，科隆大学以及皇家伯克希尔医院的化学家们发现了一种对于老年疾病预防至关重要的多态性单核苷酸。这种特定变异在很大程度上帮助他们的携带者避免了老
《Nature－Genetics》携带这种基因突变的肿瘤对免疫治疗很敏感
2022年7月11日，克利夫兰的最新研究克利夫兰诊所正在证明致病性聚合酶epsilon和delta (POLE/POLD1)基因突变可以改善对免疫检查点封锁的反应，这是一种强大的免疫治疗药物。研究结果发表在《Nature Genetics》。在肿瘤的基因构成——而不是肿瘤的类型或来源——应该决定治疗
基因突变的诱变机制移码突变
诱发移码突变的诱变剂种类较少,主要是吖啶类染料(图6)。这些染料分子能够嵌入DNA分子中,从而使DNA复制发生差错而造成移码突变。
基因突变的诱变机制自发突变
所谓自发突变是指未经诱变剂处理而出现的突变。从诱变机制的研究结果来看,自发突变的原因不外乎以下几种。①背景辐射和环境诱变。短波辐射在宇宙中随时都有,实验说明辐射的诱变作用不存在阈效应,即任何微弱剂量的辐射都具有某种程度的诱变作用,因此自发突变中可能有一小部分是短波辐射所诱发的突变,有人估计果蝇的这部
荧光素酶基因标记肿瘤细胞的实验步骤
哺乳动物生物发光，一般是将Firefly luciferase基因（由554个氨基酸构成，约50KD）即荧光素酶基因整合到预期观察的细胞染色体DNA上以表达荧光素酶，培养出能稳定表达荧光素酶的细胞株，当细胞分裂、转移、分化时, 荧光素酶也会得到持续稳定的表达。将标记好的细胞接种到实验动物