PNAS：全新阐述自由基致衰老理论
当Buck研究所Campisi实验室的科学家们，在培育生成过量自由基、损害皮肤线粒体的小鼠时，本期望看到小鼠生命过程中衰老加速——进一步的证实自由基衰老理论。然而，他们却在年轻小鼠中看到了惊人的利益：由于增进了表皮分化和上皮化，加速了伤口愈合。这一研究发布在8月3日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 资深科学家、Buck研究所教授Judith Campisi博士说，该研究阐明了有关自由基作为衰老过程的推动者，当前一些明显差异性的结果。自由基，化学上也称为“游离基”，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。其被视作是机体正常代谢产生的一种副产物，诸如烟草烟雾或其他毒素等一些外部因素也可以导入自由基。自由基可通过改变化学结构来损伤细胞、蛋白质和DNA。Campisi说，众所周知过量的自由基可造成细胞损伤导致衰老，但在某些小鼠模型和人类研究中用抗氧化剂来降低自由基却不总是能够赋......阅读全文
简述自由基对衰老的影响
衰老过程涉及到许多内外因素，与衰老过程有关的最常见的内源性生化因子是自由基。国内外大量研究已证实：老年动物及老年人血清脂质自由基(脂质过氧化物) 水平增高，组织内(尤其脑，肝细胞内) 脂褐素含量增多。组织内脂褐素含量多少可做为衰老的客观依据之一，其形成与脂质自由基有关。脂质自由基的分解产物为醛类
自由基与人体衰老的关系
衰老过程涉及到许多内外因素，与衰老过程有关的最常见的内源性生化因子是自由基。国内外大量研究已证实：老年动物及老年人血清脂质自由基(脂质过氧化物) 水平增高，组织内(尤其脑，肝细胞内) 脂褐素含量增多。组织内脂褐素含量多少可做为衰老的客观依据之一，其形成与脂质自由基有关。脂质自由基的分解产物为醛类，它
PNAS：全新阐述自由基致衰老理论
当Buck研究所Campisi实验室的科学家们，在培育生成过量自由基、损害皮肤线粒体的小鼠时，本期望看到小鼠生命过程中衰老加速——进一步的证实自由基衰老理论。然而，他们却在年轻小鼠中看到了惊人的利益：由于增进了表皮分化和上皮化，加速了伤口愈合。这一研究发布在8月3日的《美国国家科学院院刊》（PN
研究人员用干细胞基因使衰老小鼠“返老还童”
干细胞可以产生其他类型的身体细胞，但它们还有一个惊人的能力——保持年轻。现在，研究人员已经利用这种能力来延长小鼠的寿命，并修复了它们的一些组织，相关研究结果发表在12月15日的《Cell》杂志。虽然这种方法在人类身上不起作用，但这可能带来某种方法，在我们变老的时候，使我们的身体保持活力。延伸阅读
英研究员质疑抗衰老面霜－称自由基理论站不住脚
(图片来自网络) (图片来自英国《每日邮报》网站) 英国研究人员发现，抗氧化物抵抗衰老效果甚微，甚至没有效果，因此许多号称抗衰老的护肤品只是“浪费钱财”。 英国《每日邮报》12月1日援引伦敦大学学院戴维·格姆斯博士的话报道：“你食物中的抗氧化物含量并不重要，重要的是做足够的运动，不要吃
熟地黄延缓小鼠衰老的作用
熟地黄20%水煎液每日灌胃0.3ml共45天，处死取血，测定超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和过氧化脂质（LPO）的含量。结果熟地黄可增强GSH-Px活性和降低血清中LPO的含量，与对照组相比较分别为P
熟地黄延缓小鼠衰老的作用
熟地黄20%水煎液每日灌胃0.3ml共45天，处死取血，测定超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和过氧化脂质（LPO）的含量。结果熟地黄可增强GSH-Px活性和降低血清中LPO的含量，与对照组相比较分别为P
逆转衰老！年轻血液能让老年小鼠返老还童
衰老，是一个复杂、多阶段、渐进的过程，发生在生命的整个过程。随着时间的流逝，人体的器官会逐渐衰老，一些疾病也伴随着年龄的增长，尤其是年龄相关的慢性病，例如癌症、糖尿病、心血管疾病等。 一个常见的衰老标志是，细胞慢慢失去产生新的健康细胞来修复损伤的能力。随着年龄的增加，肌肉有逐渐变弱、萎缩、修复
去除衰老细胞可减缓小鼠认知衰退
图片来源于网络 近日，《自然》在线发表的一篇论文报道了小鼠衰老细胞与神经变性之间的因果关系。该研究结果为治疗神经退行性疾病开辟了一条潜在新途径。 过去的研究表明，随着年龄的增长，衰老细胞（失去分裂能力的功能失调细胞）在体内积聚，并积极促进组织变性。去除这些细胞可以抵抗许多衰老的影响。在脑老化和神
Cell：自由基不导致衰老－反会延长寿命
一直以来，人们认为自由基会导致衰老。现在，发表在Cell上的一篇文章推翻了这个观点。该研究认为，自由基与衰老过程无关，相反，自由基能够延缓衰老，增加寿命。 过往研究表明，自由基——一种机体在氧化反应中产生的有害分子——会促进衰老，加拿大麦吉尔大学一项新研究发现，与此相反，自由基不会促进衰老，反
ABT263清除衰老细胞恢复小鼠衰老造血干细胞功能
2015.12.14自然医学（Nature Medicine）在线发表了美国阿肯色医科大学（University of Arkansas for Medical Sciences，UAMS）药学院周道洪课题组与中国医学科学放射医学研究所等合作单位的论文“Clearance of senesce
衰老神经元会阻碍小鼠神经新生
研究人员在1月21日发表于《干细胞报告》中的一项研究中表示，破坏老化干细胞生态位中的衰老细胞可以增强小鼠的海马体神经发生和认知功能。“我们的研究结果进一步支持了这一观点，即过度衰老是老化背后的一个驱动因素，即使在晚年，这些细胞的减少也能更新和恢复干细胞生态位的功能。”论文通讯作者、加拿大多伦多病童医
Nature：清除衰老细胞可延长小鼠寿命
在一项新的研究中，来自美国梅奥诊所的研究人员证实衰老细胞---不再发生细胞分裂且随着年龄增加而不断堆积的细胞---对健康产生负面影响，能够让正常小鼠的寿命缩短最多35%。这些结果还证实清除衰老细胞会延迟肿瘤形成、保持组织和器官功能，以及延长寿命，同时并没有观察到副作用。相关研究结果于2016年2
行为学研究乳清蛋白肽对衰老小鼠学习记忆的影响（二）
2结果与分析2.1跳台实验测试结果表2为乳清蛋白肤对跳台潜伏期和跳台错误次数的影响。由表2可以看出，与老年模型组相比，学习5 天后，青年对照组、脑复康对照组和乳清蛋白肤剂量组错误次数显著减少;24 天后重复测验结果显不，乳清蛋白肤中、高剂量组的潜伏期显著增加，错误次数显著减少，乳清蛋白肤低剂
行为学研究乳清蛋白肽对衰老小鼠学习记忆的影响（一）
摘要:行为学实验是评价动物学习记忆能力的主要方法之一，本文选择跳台、穿梭箱和Morris水迷宫三种常用的行为学实验，利用碱性蛋白酶水解制得的乳清蛋白肤，研究乳清蛋白肤对老龄小鼠学习记忆能力的影响。通过动物行为学实验得出，灌胃乳清蛋白肤可以增加跳台潜伏期和减少跳台错误次数;减小电击时间和次数;减少定位
关于自由基的研究现状介绍
比起细菌学、病毒学等很多学术领域来说，自由基还是一门比较年轻的学科。人类对自由基的研究开始于二十世纪初，最初的研究主要是自由基的化学反应过程，随后自由基知识渗透到生物学领域。虽然在二十世纪六十年代人们已经认识到自由基与疾病的密切关系，但由于受到技术方法的限制，研究进展缓慢。研究短寿命自由基的技术
原位自由基检测——顺磁共振波谱对氮自由基性质的研究
近年来，电化学合成领域发展十分迅速，为有机合成化学提供了一条新路径。在电化学合成反应中，反应物可以通过单电子转移过程（Single Electron Transfer, SET）直接从电极上得到一个电子（阴极还原过程）或失去一个电子（阳极氧化过程）。“自由基中间体”在大部分电化学合成反应中都扮演
Cell子刊：这种物质可延缓衰老
哥本哈根大学和美国NIH的研究人员发现，辅酶NAD+在衰老过程中起到了重要作用，添加这种物质可以延长小鼠和线虫的寿命，延缓它们的衰老过程。 这项发表在Cell Metabolism杂志上的研究，有望为阿尔茨海默症和帕金森症患者带来福利。 随着人类寿命的延长，越来越多的人开始关心自己晚年的健康状
自由基调控离子通道的研究
氧自由基（FORs）是生物体生命活动过程中产生的物质，在动物体中引起许多重要的生物化学及生理学现象。FORs作用于离子通道及受体复合物引发信号级联反应对细胞内代谢活动进行调控。研究发现，伴随着植物生长、激素活动及胁迫应激等不同生命过程，FORs形成并逐渐累积，同时累积的还有胞内钙离子。因此，研究人员
Nature重磅：人类脐带血让衰老小鼠更聪明
2014年，斯坦福大学神经学家Tony Wyss-Coray发现，反复输入年轻血浆能够使老年小鼠的大脑变年轻。4月19日， Tony Wyss-Coray的团队在Nature杂志上发表的一项新研究进一步证明了年轻血液的抗衰老效应。研究发现，人类脐带血中的蛋白质TIMP2可以改善老年小鼠的大脑功能
有氧运动对心理应激衰老大鼠行为和氧自由基的影响
[摘 要 ] 目的: 研究有氧运动对心理应激衰老大鼠行为和外周血氧自由基的影响。方法: 健康雌性 S D大鼠 28只 ,随机分为对照组、运动组、心理应激组、运动+心理应激组,实验后测定大鼠的开场行为和外周血自由基的变化情况。 结果 : ①开场行为:在穿越格数上运动组、心理应激组、运动+心理应激
Nature子刊：延缓衰老的一种新策略
细胞损伤的逐渐积累，在衰老的起源中起着非常重要的作用。然而，许多细胞损伤的来源——有些可真正引起衰老，有些对衰老来说是无关紧要的，仍然是一个缺乏答案的问题。 衰老的氧化假说——也被称为自由基假说，是在1956年由Denham Harman提出。自那时以来，想证明“氧化损伤与衰老相关”的绝大多数
是什么在掌控你的寿命？
自古以来，人类就追求青春常在，生命不老。在蒙昧的远古时代，人们企图借助神灵或一种隐形的力量来炼制“仙丹灵药”，达到“长生不老”。近代，科学家则运用日渐先进的研究手段，从群体、细胞、分子、基因水平上，逐层深入，研究衰老的秘密。自19世纪以来，科学家先后提出的学说不下20余种，但是很多学说并没有得到
何首乌提取物的抗衰老作用
衰老动物体内积累大量脂质过氧化产物，并伴随超氧化物歧化酶活性的降低。实验结果表明，何首乌可明显降低老年小鼠脑和肝组织丙二醛含量，增加脑内单胺类递质含量，增强SOD活性，还能明显抑制老年小鼠脑和肝组织内单胺氧化酶-B的活性，从而消除自由基对机体的损伤，延缓衰老和疾病的发生。自由基学说认为，脂质过氧
Cell发布衰老研究重要发现
通过研究与退行性疾病肌萎缩侧索硬化症（ALS）相关的蛋白FUS，他们证实FUS形成了液态区室，但在年老之时它会转为固态，形成聚集体。源自ALS患者的FUS蛋白突变可以加速这种现象，因此这种异常的相变似乎处于ALS的核心，也可能是所有退行性疾病的一个普遍机制。这些研究结果发布在8月27日的《细胞
Nature发布衰老研究重要发现
来自普林斯顿大学的研究人员在成年线虫神经元中鉴别出了，对于年龄相关记忆认知能力下降极为重要的一些基因。这一发表在《自然》（Nature）杂志上的研究，有可能最终为开发出一些治疗方法来延长寿命及增进老年人群的健康指明方向。 论文的资深作者、普林斯顿大学Glenn衰老研究中心主任、分子生物学和Le
研究揭示抗衰老靶点
根据最近发表在《Nature》杂志上的一项研究，两个保守的表观遗传调控因子可能是新型的抗衰老靶标。这项研究由中国科学院神经科学研究所脑科学与智能技术卓越中心蔡时青博士以及中国科学院上海巴斯德研究所江陆斌博士合作完成。通过使用多种方法和系统，作者确定了保守的衰老负向调节因子，从而为如何实现健康衰老
数学研究表明衰老不能阻止
美国亚利桑那大学研究人员带来了坏消息：从数学上看，像人类这样的多细胞生物，衰老无法阻止。 研究人员之一、亚利桑那大学教授乔安娜·梅塞尔在一份声明中说：“从数学上看，衰老不可避免，完全不可避免。逻辑上、理论上和数学上都没有办法。” 梅塞尔和博士后保罗·纳尔逊在新一期美国《国家科学院学报》上报告
童坦君：衰老研究肩负社会责任
“如果钟表坏了，想自己修理，你一定得事先了解它是怎么运行的，才可能把它修好。如果连钟表基本运行规律都不知道的话，恐怕很难修好。即便是修好了这里，又会在那里出现问题。” 中科院院士童坦君用这样一则形象的比喻向《中国科学报》记者解释了衰老机制研究的意义。“很多人老了都会得老年病，如果仅从老年病
Cell综述：衰老研究将何去何从
每一个人都想长生不老，获得永生。永生可能是一个不可能实现的梦想，但长寿的愿望并非不可能。从良好的睡眠到清洁的空气，再从合理的饮食结构到积极的生活方式，很多因素都能帮助我们延长寿命，延缓衰老，这也就是为什么科学家们这么多年来汲汲于破解衰老奥秘的原因。 在Cell杂志四十周年庆主题文章中，“Agi