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黏膜细胞凋亡后可能“伤及自身”诱发免疫和过敏性疾病

花瓣凋零,还能“化作春泥更护花”。不过,自然界也不尽是这种良性循环。日本一项新研究发现,动物的黏膜细胞在凋亡后,可能刺激免疫系统“过度反应”,诱发自身免疫性疾病和过敏性疾病。 肠道、皮肤等处的黏膜被上皮细胞覆盖,内部产生新细胞的同时,老细胞会凋亡剥落,并随着粪便、痰或皮肤污垢被排至体外。此前并未发现这些“被淘汰”的细胞会对机体产生哪些影响。 日本筑波大学等机构研究人员在英国《自然·免疫学》杂志上报告说,黏膜上皮细胞凋亡后,表面会出现磷脂质,这种脂类会与肠道、气管和皮肤等处免疫细胞表面一种称为“CD300a”的受体蛋白质结合,触发免疫反应,诱发自身免疫性疾病恶化。 研究人员通过动物实验发现,凋亡的上皮细胞与这种受体蛋白质结合后,肠道、皮肤、气管等黏膜组织中“调控性T细胞”的数目减少,而这种免疫细胞具有遏制炎症的作用。 研究小组认为,这一研究成果将来有助于为一系列自身免疫性疾病和过敏性疾病提供新的治疗手段。......阅读全文

黏膜细胞凋亡后可能“伤及自身” 诱发免疫和过敏性疾病

  花瓣凋零,还能“化作春泥更护花”。不过,自然界也不尽是这种良性循环。日本一项新研究发现,动物的黏膜细胞在凋亡后,可能刺激免疫系统“过度反应”,诱发自身免疫性疾病和过敏性疾病。  肠道、皮肤等处的黏膜被上皮细胞覆盖,内部产生新细胞的同时,老细胞会凋亡剥落,并随着粪便、痰或皮肤污垢被排至体外。此前并

黏膜细胞凋亡后可能“伤及自身” 诱发免疫和过敏性疾病

  花瓣凋零,还能“化作春泥更护花”。不过,自然界也不尽是这种良性循环。日本一项新研究发现,动物的黏膜细胞在凋亡后,可能刺激免疫系统“过度反应”,诱发自身免疫性疾病和过敏性疾病。   肠道、皮肤等处的黏膜被上皮细胞覆盖,内部产生新细胞的同时,老细胞会凋亡剥落,并随着粪便、痰或皮肤污垢被排至体外。此前

黏膜细胞凋亡后可能“伤及自身” 诱发免疫和过敏性疾病

  花瓣凋零,还能“化作春泥更护花”。不过,自然界也不尽是这种良性循环。日本一项新研究发现,动物的黏膜细胞在凋亡后,可能刺激免疫系统“过度反应”,诱发自身免疫性疾病和过敏性疾病。  肠道、皮肤等处的黏膜被上皮细胞覆盖,内部产生新细胞的同时,老细胞会凋亡剥落,并随着粪便、痰或皮肤污垢被排至体外。此前并

什么是过敏性疾病

过敏性疾病从新生儿到老年人的各个年龄阶段都可能发生,往往具有明显的遗传倾向。过敏性疾病中,以速发型过敏反应比较常见,其主要类型有皮肤过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应及过敏性休克等

过敏性疾病有哪些

过敏性疾病有:荨麻疹、过敏性鼻炎、过敏性休克、花粉症、过敏性哮喘。1、荨麻疹为过敏的皮肤表现,以发作性皮肤瘙痒及出现充血性风团为特征。多由于变应原(多为某食物及添加剂、吸入物、药物、微生物及寄生虫、昆虫毒素等)与患者皮肤、黏膜接触进入体内所引起。临床上分为两大类:其一是非特异性免疫球蛋白IgE介导的

世界过敏性疾病日,近年来过敏性疾病研究领域成果!

  2005年6月28日,世界变态反应组织(WAO)联合各国变态反应机构共同发起了对抗过敏性疾病的全球倡议,将每年的7月8日定为世界过敏性疾病日,旨在通过增强全民对过敏性疾病的认识,共同来预防和控制过敏性疾病。目前全世界有30%-40%的人群被过敏问题困扰,有数亿人患过敏性鼻炎,有3亿人患哮喘,过敏

抗过敏药及不同过敏性疾病的选用

  过敏反应(变态反应)是机体与抗原性物质(过敏原)接触后引起的组织损伤或生理功能紊乱,为异常或病理性免疫反应。由于抗原-抗体反应引起肥大细胞等脱颗粒而释放过敏反应介质如组胺、白三烯、5-羟色胺、前列腺素(PG)、激肽等,从而引发一系列过敏性反应症状。常见的过敏性疾病有过敏性皮肤病(如荨麻疹、湿疹、

过敏性疾病重在规范诊治

  “随着人们生活方式和环境的改变,我国过敏性疾病患病人群逐年增多,希望获得有效诊治的需求逐年增大。而相对于庞大的临床需求,我国专门从事过敏性疾病诊治的专科医生却偏少,多数分散在呼吸科、皮肤科、耳鼻喉科等科室。两者之间巨大的差距,就为过敏性疾病的有效诊治带来了挑战。”8月11日,在第十二届

世界过敏性疾病日 GS-Tek助力过敏物质分析

  7月8日,是世界过敏性疾病日。过敏性(变态反应性)疾病如过敏性鼻炎、哮喘和湿疹、荨麻疹等已经成为当今影响人类健康的全球性疾病。任何人都可能在生命中的某个阶段对某种物质过敏,从婴儿期,一直到白发苍苍的老人,一生都要防过敏。   GS-Tek公司色谱柱可以对过敏物质分析提供有力帮助。近期G

机体控制引发过敏性疾病的免疫细胞功能的分子

  与其它抗体同型物相比,切换到IgE的B细胞反应短暂,且不会产生长期存货的浆细胞或记忆B细胞。近日,一篇发表在国际杂志Immunity上题为“Chronic calcium signaling in IgE+ B cells limits plasma cell differentiation a