NIBSCell子刊揭示重要的再生机制
在肺部受损（包括肺切除）的时候，肺泡上皮会出现广泛的再生。如今我们已经比较了解肺泡上皮中的细胞种系关系，但还不清楚肺切除术（PNX）之后调控肺泡再生的分子和细胞机制。 北京生命科学研究所的汤楠（Nan Tang）研究员领导团队对此进行了深入研究。他们在Cell Reports杂志上发表文章指出，肺泡干细胞中的YAP激活控制着机械张力诱导的肺泡再生。 这项研究显示，肺切除之后的肺泡再生依赖于机械张力的增加。在肺泡干细胞中，机械张力诱导的YAP激活起到了促进肺 泡再生的重要作用，JNK和p38 MAPK信号传导对于这种YAP表达非常关键。进一步研究表明，肺切除之后的JNK、p38和YAP激活需要Cdc42控制的肌动蛋白重塑。研究人员由此 建立了肺泡再生必不可少的信号通路Cdc42/F-actin/MAPK/YAP。 蝾螈堪称再生大师，没有其他动物能比得上它们。而我们人类是学习大师，在不久的将来就能学会蝾螈的看家本领。澳大利......阅读全文
分子细胞卓越中心揭示p63+祖细胞促进肺泡修复再生机制
9月3日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心周斌研究组在《细胞-干细胞》（Cell Stem Cell）上，发表了题为Alveolar regeneration by airway secretory cell-derived p63+ progenitors的研究论文。该研究揭示了p63+祖细胞参
肺泡微结石症的发病机制
本病主要侵犯肺脏。镜检：肺脏变硬，呈实体状，重量增加，有的达4000克。从胸腔取出肺脏不萎陷，放入水中则下沉。切开肺脏，有沙粒摩擦感，露出弥漫分布的细沙粒结石。沙粒结石以双肺底部较多，但严重者80%肺泡内都有这样的结石。镜下检查：微结石的直径0.02～3mm。30%～80%的肺泡内含有洋葱皮样物
肺泡蛋白沉积症的发病机制
1。肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚，有以下几种假设： (1)表面活性物质清除障碍：电镜观察发现肺泡蛋白沉积物和全肺灌洗物在结构上与由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的含有层状体的肺泡表面活性物质非常相似，提示肺泡蛋白沉积物可能与肺泡表面活性物质代谢障碍有关。目前大多数证据表明肺泡蛋白沉积物可能是
科学家发现成体肺泡干细胞的再生起源
肺脏是人类重要的呼吸器官。肺泡上皮是肺脏的重要功能区域。肺泡一旦受损，需要“新生”上皮细胞才能修复。因此，在肺脏疾病中寻找新生肺泡上皮细胞的来源是亟需解决的问题。近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心、中国科学院大学杭州高等研究院周斌团队通过开发出一系列细胞示踪新技术，发现了成体肺脏中新生肺泡上皮
简述肺泡换气不足综合征的发病机制
低通气综合征，虽然基础病因不一致，但其基本的临床特征相似，即由于肺泡低通气导致了肺泡和动脉血PCO2的升高。肺泡PCO2和PaO2之间存在着某种逆相关关系，肺泡PCO2的增加必然导致肺泡PO2下降，因而产生动脉低氧血症。这种典型的病理生理改变，好发在夜间睡眠中，呼吸驱动进一步降低时更为明显。
Cell－Stem－Cell：周斌揭示气道分泌细胞来源的p63+祖细胞促进肺泡修复再生机制
中国科学院分子细胞科学卓越创新中心周斌研究员Cell Stem Cell学术期刊在线发表了题为Alveolar regeneration by airway secretory cell-derived p63+ progenitors的研究论文。该研究利用一系列靶向肺上皮细胞的体内谱系示踪新技
具有再生能力的人肺泡常驻干细胞转分化为化生基底细胞
在一项新的研究中，美国加州大学旧金山分校研究员Jaymin Kathiriya博士和Chaoqun Wang博士发现严重的肺部损伤能触发肺部干细胞进行异常分化。Kathiriya和Wang博士分别在医学博士Hal Chapman和医学博士Tien Peng的指导下，利用干细胞类器官模型，发现了一
肺泡蛋白沉积症的发病原因及发病机制
发病原因 肺泡蛋白沉着症病因未明。推测与几方面因素有关：如大量粉尘吸入(铝，二氧化硅等)，机体免疫功能下降(尤其婴幼儿)，遗传因素，酗酒，微生物感染等。而对于感染，有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 虽
肺泡微结石症的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因迄今未明。患者无肺部慢性感染史、过敏史或职业史。推想其可能为全身代谢性疾病的肺部表现，但密切相关的钙、磷指标在血液检查时均正常。是否是因病毒感染引起肺泡局部钙、磷代谢异常，但肺组织中从未分离出相关病毒。Sosman 1957年开始注意到PAM的病因与遗传有关。国外报道一组25
简述小儿外源性变应性肺泡炎的发病机制
许多因素决定有机物尘埃吸入的性质，首先是宿主的反应性。变应性个体对有机物尘埃起典型的Ⅰ型变态反应，出现特异性IgE皮肤敏感抗体，而非特应性个体则由有机物尘埃引起Ⅲ型变态反应，沉淀抗体是其特异性改变。第2个影响反应的因素是抗原的性质和来源，可能最主要的是尘埃微粒的大小，进入肺泡的最大的微粒为4～6
鹿角再生机制与骨组织再生修复研究方面取得进展
图 鹿角快速生长的细胞和分子机制 在国家自然科学基金项目（批准号：32225009、31970392、82122043、32030016、32122083、U20A20403）等资助下，西北工业大学生态环境学院邱强和王文教授团队、中国人民解放军第四军医大学西京医院黄景辉教授团队、长春科技学院李春义
Glia：神经干细胞再生的机制
“与哺乳动物不同，斑马鱼拥有超强的神经元再生功能，因此在大脑受到损伤后能够快速激发脑组织再生过程。然而，它们的基因与人以及小鼠却无太大差异”。该研究的作者，来自Waseda大学分子神经学系的教授Toshio Ohshima说道：“此前有研究表明斑马鱼的神经元再生功能能够应用于小鼠，因此或许人类也
神经干细胞再生机制揭示
日本理化学研究所一个研究小组最新研究发现，哺乳动物的大脑在形成时，神经干细胞可以灵活地再生“形状”。这一机制的发现，揭示了细胞不为人知的行为。 动物大脑发育过程中，产生神经细胞（神经元）和胶质细胞的神经干细胞称为“放射状胶质”。放射状胶质是一种细长柱状的细胞，有两个从细胞核上下延伸的突起，具有
炎症促进组织再生新机制揭示
图片来源于网络 提起炎症，人们通常会联想到炎症发生给机体带来的种种不适。然而，炎症本质上是使组织恢复稳态的一种自然、有益、至关重要的反应。来自军事科学院军事医学研究院国家蛋白质科学中心（北京）贺福初院士团队的研究人员发现炎性损伤微环境中，凋亡细胞诱导炎性巨噬细胞呈现促修复特征，进而促进组织再生的
肺泡通气低下综合症的发病机制和临床表现
1、肺泡通气低下综合症的发病机制： 低通气综合征，虽然基础病因不一致，但其基本的临床特征相似，即由于肺泡低通气导致了肺泡和动脉血PCO2的升高。肺泡PCO2和PaO2之间存在着某种逆相关关系，肺泡PCO2的增加必然导致肺泡PO2下降，因而产生动脉低氧血症。这种典型的病理生理改变，好发在夜间睡眠
刘裕如团队揭示Notch通路在肺泡上皮修复的机制
肺泡上皮由肺泡I型上皮细胞（Lung alveolar type I cells, AT1）和肺泡II型上皮细胞（AT2）组成。 AT1具有扁平的形状，覆盖肺泡表面积的约95％，它们对于肺部的气体交换功能至关重要。AT2是立方形的，它们占据肺泡表面积的5％。 AT2具有多种功能，例如产生表面活性
简述纯红细胞再生障碍的发病机制
发病多数与免疫因素有关，目前认为的发病机制：①体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性；②细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤；③某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用；④病毒诱发所致，如B19微小病毒感染可以诱导红系祖
肺泡炎症的病因
农民吸入发霉的干草、谷物和蔗末等常易发病。种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在较多嗜热放线菌，并以普通高温放线菌为主，种植者吸入可导致蘑菇工肺。禽类饲养者肺(如饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺等)是由于鸟血清、鸟粪排泄物、鸟羽粉霜和鸟卵等所引起。有人认为鸽羽毛上的粉霜是一种约1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致
肺泡炎症的介绍
肺泡炎症因甚多常见的有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产物昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。一般认为农民肺的病因主要是普通高温放线菌。近年来，国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌在许多抗原中，以嗜热放线菌最为常见和重要，特别是
肺泡炎症的诊断
(一)x线按病期和疾病程度而异。早期或轻症患者可无异常发现，有时临床表现和x线改变不相一致。典型病例急性期在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗，或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆转，脱离接触后数周阴影吸收。慢性晚期，肺部呈广泛分布的网织结节状阴影，伴肺体积缩小。常有多发性小囊性透明区，呈蜂窝肺。
肺泡炎症的鉴别
须与外源性过敏性肺泡炎相鉴别的有病毒性肺炎，粟粒性肺结核，结节病，特发性肺纤维化，支气管哮喘。外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的鉴别见后。
新研究揭示动物断腿再生的转录调控机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/518620.shtm
再生障碍性贫血的概念和发病机制
（1）概念：是由多种原因致造血干细胞减少和（或）功能异常，从而引起红细胞、中性粒细胞、血小板减少的一种获得性疾病。临床表现为贫血、感染和出血。（2）发病机制：与造血干细胞受损、造血微环境损伤及免疫介导因素有关。再生障碍性贫血临床表现-感染。左为26岁女性患者感染绿脓杆菌，至口腔疼痛、肿胀，不能正常闭
瑞士科学家解密肝细胞再生机制
瑞士科学家新近发现一种对肝细胞再生起关键作用的蛋白质，并揭示了这种蛋白质的作用机理，这将有助新型肝脏修复药物的研发。 肝脏是人体内唯一能完全自主再生的器官。肝脏移植时，通常只需将捐献者一部分肝脏移植到病人体内，数周后捐献的缺损肝脏就能自主再生修复至术前水平。 瑞士苏黎世联邦理工大学研究人员对
新研究揭示动物断腿再生的转录调控机制
近日，华南师范大学生命科学学院教授李胜和研究员任充华合作，以美洲大蠊为研究对象对其肢体再生的转录调控机制进行解析，找到了两条（BMP/JAK-STAT-zfh-2-B-H2和Notch-drm/bowl-bab1）在再生过程中分别控制着前期基芽细胞增殖和中后期形态建成的转录级联通路。相关成果以长文（
NIBS－Cell子刊揭示重要的再生机制
在肺部受损（包括肺切除）的时候，肺泡上皮会出现广泛的再生。如今我们已经比较了解肺泡上皮中的细胞种系关系，但还不清楚肺切除术（PNX）之后调控肺泡再生的分子和细胞机制。 北京生命科学研究所的汤楠（Nan Tang）研究员领导团队对此进行了深入研究。他们在Cell Reports杂志上发表文章指出
肺泡癌的病因介绍
1、吸烟：1922 年，Hampeln发现持续吸烟和吸入灰尘，可刺激支气管上皮诱发癌症，1924年，Moller用焦油涂在兔背部，发现其肺癌的发生率略有增加，目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，多链芳香烃类化合物(如：苯并芘)有很强的致癌活性，能作用于人体组织(特
学者称人类再生机制可使生命长达300年
近日，生命科学研究学者徐荣祥在国际学术会议上提出人类生命长度300年，引起民众热议。他日前对中新社记者“解密”人类再生机制如何实现生命300年，并表示，这一报告的提出是科学实验的结果，其研究方法与世界上其他科学家有所不同。 徐荣祥说，“提出的人类生命长度300年是通过科学实验得出的结果”
Cell－|－汤楠/陈静瑜揭示特发性肺纤维化（IPF）发生机制
异常的纤维化改变可发生于多个器官，比如肝脏、皮肤、肺等，这可以干扰或完全抑制基础器官或组织的正常结构和功能。其中，特发性肺纤维化 (Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF) 是最常见和普遍的肺纤维化类型。病人的肺泡区域，由于异常增多的间质细胞和细胞外基质，出现增厚的
无锡人民医院陈静瑜等发表Cell揭示肺纤维化的分子机制
纤维化可以在大多数器官中发展并引起器官衰竭。肺纤维化的最常见类型称为特发性肺纤维化，其中纤维化始于肺周围，然后向肺中心发展，最终导致呼吸衰竭。关于该疾病的发病机理和外周至中心进展的机制知之甚少。 2019年12月19日，南京医科大学附属无锡人民医院陈静瑜及NIBS汤楠共同通讯在Cell 在线发