胖子比瘦子更健康吗？二者脂肪细胞在代谢方面存差异
一个最新的研究发现，来自肥胖人群和健康人群的脂肪细胞在代谢方面存在显着差异，尽管这一差异对于健康有怎样的影响现在还不明确。图片来源：JEAN-SEBASTIEN EVRARD， AFP一个最新的研究发现，来自肥胖人群和健康人群的脂肪细胞在代谢方面存在显着差异 为什么要研究这个？ 肥胖与糖尿病和心脏病有着密切的关系。但是在过去的15年里，有证据表明，一部分肥胖人群的代谢是正常的，这意味着他们这种肥胖没有伴随着胰岛素抵抗（即正常胰岛素浓度无法让细胞产生足够的反应来降低血糖）、高血糖、高胆固醇、高甘油三酯等症状。 如果肥胖与这些问题没有必然的联系，那么问题来了，单单减轻体重究竟能不能解决上面提到的这些代谢方面的问题？如果不能的话，那是不是其他的代谢紊乱导致了肥胖？ 事实的真相： 为了搞清楚健康人群和肥胖人群的体内脂肪之间是否存在差别，科学家对三组自愿者分别进行了脂肪组织的活检，这三组自愿者分别是：第一组，17位体重正常的......阅读全文
关于脂肪细胞的合成代谢介绍
脂肪细胞在体内的主要生理功能是：以甘油三酯的形式存。 脂肪细胞的分解代谢是储存在细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解成游离脂肪酸以及甘油释放人血，并被其他组织所氧化利用的过程。当机体需要时，存储的脂肪首先在脂肪酶的催化下分解为甘油和脂肪酸。甘油主要在肝脏被利用，经过生化反应分解供能或转变为糖。脂肪酸的
《细胞—代谢》：再生棕色脂肪细胞可治疗肥胖
美国科学家近日发现能促使棕色脂肪细胞（一种具高代谢率的脂肪细胞）产生的分子开关，这一结果为人类肥胖症的治疗及预防带来了希望。相关论文发表在7月11日的《细胞—代谢》（Cell Metabolism）杂志上。 在成人体内，存在着两种不同的脂肪细胞，一种是白色脂肪细胞，它构成了绝大多数的脂肪组织，并贮存
人体脂肪代谢途径
人体脂肪代谢途径：人体代谢最终也是通过生成脂肪酶的方式，将脂肪分解为脂肪酸，后者β氧化为乙酰辅酶A，再经过呼吸作用，生物降解为代谢废物（二氧化碳和水）排出。胆固醇等脂质小分子具有重要的生物学功能，但过量的胆固醇会引起动脉粥样硬化，进而导致冠心病和脑中风等一系列严重疾病。因此，体内脂质水平必须受到严密
“快速燃烧”脂肪细胞有望用于代谢性疾病治疗
近日，来自墨尔本大学的科学家们在国际杂志《Cell Reports》上发表研究报告称，他们发现了脂肪细胞间的差异，或能帮助鉴别出易患代谢性疾病的患者，比如糖尿病和脂肪肝等。在这项研究中，墨尔本大学的研究人员首次鉴别出了能够“快速燃烧”的脂肪细胞，如果被解锁的话，这些脂肪细胞或有望帮助人们减肥。图
《细胞—代谢》：脂肪摄入过量会影响生物钟
美国科学家的一项最新研究表明，脂肪摄入过量会引起机体内在生理节奏的变化，从而影响其对各种生理过程的调控。这一发现意味着生物钟和代谢之间或许存在更为复杂的相互影响和关联，并有望加深科学家对糖尿病和肥胖等疾病的理解。相关论文发表在11月7日的《细胞—代谢》上。 图片说明：高脂肪食物会影响雄性小鼠的
脂肪代谢基因通路介绍
(Mouse)脂类主要包括脂肪、磷脂、鞘脂和胆固醇脂，其吸收代谢有两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇
G4高级结构参与细胞脂肪代谢的调控
近日，《核酸研究》（Nucleic Acids Research）在线发表了华南师范大学生命科学学院昆虫科学与技术研究所教授冯启理团队的最新研究成果。他们首次把DNA G4高级结构与生物细胞脂肪代谢调控联系起来，证明了G4高级结构参与了细胞脂肪代谢的调控，进而影响生物性状这一新的生物学功能。 D
脂肪代谢与糖代谢的相互关系
消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、
脂肪代谢和糖代谢之间有哪些联系
1.糖转变为脂肪:糖酵解所产生的磷酸二羟丙酮还原后形成甘油，丙酮酸氧化脱羧形成乙酰辅A是脂肪酸合成的原料，甘油和脂肪酸合成脂肪。2.脂肪转变为糖:脂肪分解产生的甘油和脂肪酸，可沿不同的途径转变成糖。甘油经磷酸化作用转变为磷酸二羟丙酮，再异构化变成3-磷酸甘油醛，后者沿糖酵解逆反应生成糖;脂肪酸氧化产
CRISPR增强人脂肪细胞褐变作为代谢性疾病的细胞治疗
肥胖和2型糖尿病与胰岛素调节的葡萄糖和脂流紊乱以及严重的合并症相关，包括心血管疾病和脂肪性肝炎。全身代谢受储存脂肪的白色脂肪细胞以及表达产热解偶联蛋白1(UCP1)和分泌有利于代谢健康的因子的“棕色”和“棕色/米色”脂肪细胞的调节。将棕色脂肪植入肥胖的小鼠可以改善葡萄糖耐量，但人类原代米色脂肪细
脂肪酸代谢概述（一）
一、脂肪酸的氧化分解 脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。肝和肌肉是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。 (一)脂肪酸的β-氧化过程 此过程可分为活化，转移，β-氧化共三个阶段。 1.脂肪酸的活化
脂肪酸代谢概述（二）
(一)软脂酸的生成 脂肪酸的合成首先由乙酰CoA开始合成，产物是十六碳的饱和脂肪酸即软酯酸(palmitoleic acid)。 1.乙酰CoA的转移 乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此乙酰CoA必须
脂肪酸代谢概述（三）
3.软脂酸的生成 软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸(图5-16)。 在原核生物(如大肠杆菌中)催化此反应的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基
Diabetes：脂滴介导的细胞器协作调控脂肪细胞能量代谢
来自清华大学生命学院，清华-北大生命科学联合中心的研究人员发表了题为“Coordination Among Lipid Droplets, Peroxisomes and Mitochondria Regulates Energy Expenditure Through the CIDE-ATG
以毒攻毒”—脂肪代谢产物“狙击”糖类代谢产物的毒性效应
研究者们很久之前就知道，低碳水、丰富脂肪的饮食能够防止一系列因生活习惯或年龄导致的疾病的发生，进而保证老年人的健康。然而，直到目前为止，我们仍不清楚其中的原因。根据最近一项由来自Aarhus大学的科学家们发表在《nature cell biology》杂志上的一篇文章，机体的能量代谢以及其化学中
Nature：破解脂肪酸代谢之谜
所有身体脂肪的核心组分都是脂肪酸。它们的产生是由乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase, ACC）启动的。如今，在一项新的研究中，来自瑞士巴塞尔大学生物中心的研究人员展示了ACC如何组装成不同的细丝（filament）。他们所形成的细丝类型控制着这种酶的活性，因而控制着脂肪酸
胆碱的促进脂肪代谢的作用
胆碱对脂肪有亲合力，可促进脂肪以磷脂形式由肝脏通过血液输送出去或改善脂肪酸本身在肝中的利用，并防止脂肪在肝脏里的异常积聚。如果没有胆碱，脂肪聚积在肝中出现脂肪肝，处于病态。临床上，应用胆碱治疗肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好。
肝脏脂肪代谢的作用都有哪些？
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。肝细胞是合成胆固醇，甘油三酯和磷脂的最重要的器官，并能进一步合成低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶。肝分解甘油三酯和脂肪酸的能力很强，参与脂肪酸的β氧化，并且进行酮体合成。胆汁酸在肝细胞内由胆固醇转化生成，总胆汁酸在
胆碱的促进脂肪代谢功能简介
胆碱对脂肪有亲合力，可促进脂肪以磷脂形式由肝脏通过血液输送出去或改善脂肪酸本身在肝中的利用，并防止脂肪在肝脏里的异常积聚。如果没有胆碱，脂肪聚积在肝中出现脂肪肝，处于病态。临床上，应用胆碱治疗肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好。
胰岛素的调节脂肪代谢
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
癌细胞是“聪明的小混蛋”：脂肪代谢反而使其扩散加快
肝癌是全世界癌症相关死亡的第三大原因，是澳大利亚增长最快的癌症。 来自 UNSW 的副教授 Kyle Hoehn 说：“许多人怀疑肝癌的致命性在于细胞代谢过程。人们认为这种脂肪生产在帮助癌细胞增殖中发挥重要作用”。 由 Hoehn 领导的团队设法成功阻止转基因小鼠的肝细胞中的脂肪生成，存在意
《自然·代谢》：饭菜的香，能燃烧脂肪！
老话说到好吃的，那都要讲究一个色香味俱全，尤其是这个香，走在路上突然飘来一阵饭香，原本不饿的肚子都开始响鼓了。好闻的食物一般都更好吃，更好吃就会吃更多……抄起筷子的同时，奇点糕心里也有些不好过——今天肚皮吃饱饱，明天怕不是得长三斤吧！不过有意思的是，身体也很有智慧，美食的气味不单单令人食指大动，也会
代谢性脂肪肝病研究获进展
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李尹雄课题组联合暨南大学第一附属医院的合作者，在代谢性脂肪肝病的研究中取得进展，阐明了高脂饮食诱导肝内DKK1升高进而促进肝脂肪变性的病理基础。DKK1通过ERK-PPARγ轴上调CD36增加脂肪酸摄取，通过上调JNK信号加剧肝胰岛素拮抗，两者的叠加
代谢性脂肪肝病研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/12/491021.shtm 近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李尹雄课题组联合暨南大学第一附属医院的合作者，在代谢性脂肪肝病的研究中取得进展，阐明了高脂饮食诱导肝内DKK1升高进而促进肝脂肪变
脂肪细胞分类
脂肪细胞（fat cell）分为白色脂肪细胞和褐色脂肪细胞白色脂肪细胞单泡脂肪细胞，细胞中央有一大脂滴，胞质呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴，核扁，在边缘，细胞呈空泡状。多泡脂肪细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于细胞中央。褐色脂肪细胞主要存在于颈后，背侧一带，可以降低体内脂质含量，含有
简述脂肪干细胞和脂肪细胞的共培养
将准备好的脂肪干细胞和脂肪细胞分别置于Transwell 的上室和下层中，脂肪干细胞与脂肪细胞的个数之比分别为1:5，1:1，2:1 和5:1(4 组分别命名为A、B、C 和D 组)进行共培养，其中每孔中脂肪细胞的数量均为1×105 个。以上每组均做平行实验(n=3)。
脂肪来源干细胞ASCs特征及分化实验—脂肪干细胞脂肪分化
实验材料脂肪干细胞试剂、试剂盒脂肪诱导培养基脂肪细胞生长培养基PBSA仪器、耗材培养瓶实验步骤(a)吸去培养基。(b)加人PBSA润洗细胞。(c)加入脂肪诱导培养基，将培养瓶放回温箱。(d)三天后，将诱导培养基更换成脂肪细胞生长培养。注意事项其他培养基配方：成脂诱导培养基：DMEM/F12 1×、胎
脂肪酸代谢物的调节介绍
在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑
简述脂肪酸合酶的代谢功能
脂肪酸是脂肪族类酸，在能量运输和储存、细胞结构、提供激素合成的中间物等多个方面发挥着关键作用。脂肪酸的合成需要将乙酰辅酶A和丙二酸单酰辅酶A通过一系列的克莱森缩合反应然后脱羧（生物素作辅酶）来完成。在脂肪链的延伸过程中，通过连续的酮还原酶、脱水酶以及烯脂酰ACP还原酶的作用，加入的酮基（酰基）被
Cell子刊：脂肪代谢的神经调控机制
清华大学-北京大学生命中心，清华大学的研究人员发表了题为“Dense Intra-Adipose Sympathetic Arborizations Are Essential for Cold-Induced Beiging of Mouse White Adipose Tissue”的研究论