上海药物所等发现去泛素化酶USP21调控Nanog转录因子机制
Nanog是胚胎干细胞全能性维持和重编程过程中至关重要的核心转录因子。最近的研究提示泛素化修饰系统在干细胞干性维持和分化中有重要作用。Nanog的稳定性的维持同时受泛素化和去泛素化的调控，如泛素连接酶FBXW8可以促进Nanog的泛素化降解进而诱导细胞分化。然而，Nanog的去泛素化酶及其调控机制仍未见报道。 经华东师范大学、同济大学、中国科学院上海药物研究所/国家新药筛选中心研究人员的共同证实，去泛素化酶USP21通过使干性转录因子Nanog去泛素化而维持干细胞的干性。研究人员运用双报告基因系统筛选了46个去泛素化酶，并最终找到了能够通过去泛素化并稳定Nanog蛋白水平的去泛素化酶USP21。此外，研究人员还证实了USP21不仅能够维持小鼠胚胎干细胞的干性，还能够明显提高iPS的效率。USP21本身的表达水平受到LIF/STAT3信号通路的调控，而USP21与Nanog的相互作用则受到ERK信号通路的影响。研究人员发现E......阅读全文
BAP1基因的定义和作用
该基因属于参与从蛋白质中去除泛素的去泛素酶的泛素C末端水解酶亚家族。编码酶通过乳腺癌1型易感性蛋白（BRCA1）的环指域与之结合，并作为肿瘤抑制因子。此外，该酶还可能参与转录调节、细胞周期和生长调节、对DNA损伤的反应和染色质动力学。该基因的种系突变可能与肿瘤易感综合征（TPDS）有关，该综合征会增
癌症相关的基因突变类型及临床解释－BAP1
该基因属于参与从蛋白质中去除泛素的去泛素酶的泛素C末端水解酶亚家族。编码酶通过乳腺癌1型易感性蛋白（BRCA1）的环指域与之结合，并作为肿瘤抑制因子。此外，该酶还可能参与转录调节、细胞周期和生长调节、对DNA损伤的反应和染色质动力学。该基因的种系突变可能与肿瘤易感综合征（TPDS）有关，该综合征会增
胆管癌相关的BAP1基因突变类型及临床解释
该基因属于参与从蛋白质中去除泛素的去泛素酶的泛素C末端水解酶亚家族。编码酶通过乳腺癌1型易感性蛋白（BRCA1）的环指域与之结合，并作为肿瘤抑制因子。此外，该酶还可能参与转录调节、细胞周期和生长调节、对DNA损伤的反应和染色质动力学。该基因的种系突变可能与肿瘤易感综合征（TPDS）有关，该综合征会增
与黑色素瘤相关的基因突变及临床解释BAP1基因
该基因属于参与从蛋白质中去除泛素的去泛素酶的泛素C末端水解酶亚家族。编码酶通过乳腺癌1型易感性蛋白（BRCA1）的环指域与之结合，并作为肿瘤抑制因子。此外，该酶还可能参与转录调节、细胞周期和生长调节、对DNA损伤的反应和染色质动力学。该基因的种系突变可能与肿瘤易感综合征（TPDS）有关，该综合征会增
泛素结合酶的基本信息
泛素结合酶E2可以被进一步分为四个类：有些仅仅有UBC结构域组成E2为第Ⅰ类，他们需要E3来进行底物识别；除了核心结构域之外，C末端具有延伸部分的属于第Ⅱ类；N末端具有延伸部分的属于第Ⅲ类；C末端和N末端都有延伸区域的归为第Ⅳ类。
泛素结合酶的基本类型
泛素结合酶E2可以被进一步分为四个类：有些仅仅有UBC结构域组成E2为第Ⅰ类，他们需要E3来进行底物识别；除了核心结构域之外，C末端具有延伸部分的属于第Ⅱ类；N末端具有延伸部分的属于第Ⅲ类；C末端和N末端都有延伸区域的归为第Ⅳ类。
泛素结合酶的基本信息
泛素结合酶，也称为E2酶，极少数情况下也称为泛素载体酶 (ubiquitin-carrier enzymes)，执行泛素化反应的第二步，该反应可以通过蛋白酶体降解靶蛋白。
泛素激活酶的基本信息
泛素激活酶(Uba或E1)水解ATP，在自身的活性位点的半胱氨酸（Cys）的和泛素C末端76号甘氨酸（Gly76）之间形成高能硫酯键，从而激活泛素的-COOH末端，为下一步亲核攻击做准备 [3] 。编码E1的基因为uba1.
简述泛素活化酶的作用机理
泛素激活酶(Uba或E1)水解ATP，在自身的活性位点的半胱氨酸（Cys）的和泛素C末端76号甘氨酸（Gly76）之间形成高能硫酯键，从而激活泛素的-COOH末端，为下一步亲核攻击做准备 [3] 。编码E1的基因为uba1.
泛素活化酶的基本信息
中文名称泛素活化酶英文名称ubiquitin-activating enzyme定 义编号：EC 6.3.2.19。泛素化级联反应中的第一个酶(E1)。在MgATP存在下，一个分子泛素(Ub)被腺苷酸化形成AMP-Ub，通过非共价键与E1结合，而另一分子Ub的C端甘氨酸(G76)的羧基与E1中的—
关于泛素缀合酶的分类介绍
泛素结合酶E2可以被进一步分为四个类：有些仅仅有UBC结构域组成E2为第Ⅰ类，他们需要E3来进行底物识别；除了核心结构域之外，C末端具有延伸部分的属于第Ⅱ类；N末端具有延伸部分的属于第Ⅲ类；C末端和N末端都有延伸区域的归为第Ⅳ类 。
简述泛素缀合酶的结构组成
E2s家族成员都含有一个由150-200个氨基酸组成的高度保守的泛素结合结构域（UBC）。该结构域的分子量大约为14-16kDa，并且其中有35%的序列在不同的E2s成员中是保守的，它可以为泛素活化酶E1s，泛素连接酶E3s和活化的Ub或UBL提供结合位点。UBL是一种类泛素蛋白，如SUMO，I
泛素蛋白酶体途径
泛素(ubiquitin，UB)是一类含76个氨基酸、大小约为8.6 kDa的小蛋白质，在真核生物中普遍存在且高度保守。人类基因组中有四个基因编码泛素的基因： UBB ， UBC ， UBA52 和 RPS27A 。泛素氨基酸序列：MQIFVKTLTGKTITLEVEPSDTIENVKAKIQDKE
概述泛素缀合酶的作用原理
泛素结合酶E2的UBC结构域中有一个保守的半胱氨酸残基，这个Cys残基作为活性位点与泛素分子（Ub）形成硫酯键。泛素活化酶E1将泛素转移到E2的半胱氨酸活性位点上，形成Ub-E2复合体，之后或是直接结合底物将泛素连接在靶蛋白上，或是与泛素连接酶E3相互作用，将泛素转移到靶蛋白上。 在泛素化过程
我科学家发现抗击肝癌新途径
长期以来，器官大小的决定因素，一直是科学研究关注的热点。Hippo信号通路异常会导致大量器官过度生长，从而诱发人和动物体内肿瘤。科学家发现，Hippo通路通过一系列蛋白磷酸化修饰，最终控制转录因子Yap的活性。Yap蛋白量异常增高，是肿瘤的标志性特征之一，但是背后的原因和增高的途经是怎样的，科学
军事医学科学院Nature子刊p53研究新发现
来自军事医学科学院放射与辐射医学研究所、天津大学的研究人员证实，ABRO1通过稳定p53抑制了肿瘤生成并调控了DNA损伤反应。相关论文发表在10月6日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 军事医学科学院放射与辐射医学研究所所长杨晓明（Xiaoming Yang）
水生所揭示ELL作为E3泛素连接酶的新功能
ELL基因最早是通过其与MLL基因转位形成融合蛋白从而导致急性髓系白血病而被发现的。随后的研究表明，ELL可以与RNA聚合酶II结合并发挥转录延伸的作用，从而调控HOX等基因的延伸和表达。此外，在哺乳动物体内，ELL基因还可以与类固醇受体、低氧诱导因子HIF-α以及E2F1相结合，从而调控这些转
毛炳宇组揭示中枢去甲肾上腺素能神经元发育调控新机制
去甲肾上腺素是外周系统一类常见且非常重要的神经递质，可引起小血管收缩和血压增加。在中枢神经系统（脑）中，也存在一群特异性以去甲肾上腺素为神经递质的神经元；这些神经元主要分布于脑干的蓝斑核（Locus Coeruleus）中，它们的轴突投射至整个脑中，调控各个脑区神经元的活性。众多证据表明，中枢去
崔隽团队揭示细胞自噬调控非经典NFkB通路－炎症反应机制
与已经被广泛研究的经典NF-kB通路不同，目前对非经典NF-kB通路的分子调控机制的研究还相对有限。非经典NF-kB信号通路中的转录因子p100，在静息状态下能够抑制该通路。而在该通路被激活后，p100作为前体会通过蛋白酶体途径加工成为具有转录活性的p52，进而激活非经典NF-kB途径。因此，p
兰州大学PLOS解析赤霉素信号转导分子机理
2014年7月10日，国际学术期刊《PLOS Genetics》（五年影响因子9.44）在线发表了兰州大学的一项最新研究成果“Arabidopsis DELLA Protein Degradation Is Controlled by a Type-One Protein Phosphatase
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DNA去甲基化酶催化作用介绍
DNA去甲基化由DNA去甲基化酶催化。DNA去甲基化是在DNA糖苷酶的作用下脱掉甲基化碱基的反应，等同于被损伤的DNA在糖苷酶及无碱基核酸酶酶切偶联催化下的修复反应。5一甲基胞嘧啶糖基化酶是体内侯选去甲基化酶。此外，甲基化CpG结合蛋白如MBD2等也具有去甲基化酶的活性。
同济大学Cell－Res揭示泛素化修饰与肿瘤微环境关联的奥秘
mTORC1作为微环境中营养信号的感应器，它能够感应微环境中的氨基酸、生长因子、葡萄糖、胆固醇等信号，进而调控细胞及机体内几个关键的过程：糖代谢、蛋白质代谢，脂类代谢以及细胞自噬等【1, 2】。但是，当mTORC1信号通路的关键蛋白（mTOR、GATOR、PTEN、TSC、LKB、AMPK等）发
B细胞受体的信号通路描述
B细胞受体信号传导途径的示意图。B细胞受体的聚集会迅速激活SRC家族激酶，包括BLK、LYN和FYN以及SYK和BTK酪氨酸激酶。最终会形成由B细胞受体、上述酪氨酸激酶和接头蛋白组成的“信号小体（signalosome）”。 B细胞受体作为B细胞活动的关键调节位点，参与了多个信号通路。一般而言，膜结
中枢去甲肾上腺素能神经元发育调控新机制研究
去甲肾上腺素是外周系统一类常见且非常重要的神经递质，可引起小血管收缩和血压增加。在中枢神经系统（脑）中，也存在一群特异性以去甲肾上腺素为神经递质的神经元；这些神经元主要分布于脑干的蓝斑核（Locus Coeruleus）中，它们的轴突投射至整个脑中，调控各个脑区神经元的活性。众多证据表明，中枢去
USP21通过调控去泛素化来稳定FOXP3以及维持Treg特有基因
FOXP3+调节性T细胞（Treg）具有免疫抑制作用，在维持自身免疫过程中具有重要作用。因此，对Treg细胞在体内的分子机制研究也具有重要意义。关于FOXP3+ Treg细胞稳定性的争论从最近的一些工作报道中也是愈演愈烈。在这些研究中，稳定Treg细胞在炎症反应以及成淋巴反应中具有T-effec
揭示USP9X去泛素化ALDH1A3并维持GCSs的间充质特性
胶质母细胞瘤（GBM）是最常见和破坏性的人脑恶性肿瘤，其特征在于广泛的肿瘤内异质性。尽管最近在多模式治疗方面取得了进展，但GBM患者的结果仍然令人沮丧。GBM拥有一个细胞亚群，称为GBM干细胞（GSCs），具有自我更新活性和多向分化潜能以及肿瘤起始能力。因此，迫切需要探索针对GSC的新治疗策略。
USP21通过调控去泛素化来稳定FOXP3以及维持Treg特有基因...
USP21通过调控去泛素化来稳定FOXP3以及维持Treg特有基因的表达研究背景FOXP3+调节性T细胞（Treg）具有免疫抑制作用，在维持自身免疫过程中具有重要作用。因此，对Treg细胞在体内的分子机制研究也具有重要意义。关于FOXP3+ Treg细胞稳定性的争论从最近的一些工作报道中也是
UBE2D2基因的结构特点和主要功能
通过泛素-蛋白酶体系统（ups）调节真核生物中错误折叠、损伤或短命蛋白质的降解。UPS系统的一个组成部分是靶蛋白的泛素化和含Ub蛋白的共价连接形成聚合链，将其标记为26S蛋白酶体介导的降解靶蛋白质泛素化是由一系列酶介导的，这些酶包括E1（泛素激活）、E2（泛素结合）和E3（泛素连接酶）这个基因编码E
Sumo化蛋白定量试剂盒—小泛素化研究
众所周知，泛素（ubiquitin, Ub）是一类高度保守的小蛋白, 可与靶蛋白的赖氨酸残基共价连接, 形成多聚泛素链行使指导蛋白质降解的功能。类似于泛素化修饰过程, 小泛素相关修饰物(small ubiquitin related modifier, SUMO）也可以共价修饰靶蛋白的赖