不容忽视的疟疾后遗症和一个简单有效的预防措施
疟原虫（plasmodium）引起的疟疾是一种危及生命的传染病。每年新增感染病例超过2亿，至少50万人死亡，与此同时，还会迅速引起可怕的并发症，例如脑疟疾、呼吸窘迫、严重贫血等，威胁生命。虽然大多数患者都能被治愈，但是越来越多的证据表明，疟疾幸存者们往往仍携带一些隐藏着的疾病，但是这些疾病还未曾被很好的定义。 现在，以Cevayir COBAN教授为首的大阪大学免疫前线研究中心（IFReC）的免疫学团队在鼠疟模型中发现，持续的免疫激活和疟原虫感染时或感染后留在骨髓中的副产物，会打破成骨细胞（osteoblasts）和破骨细胞（osteoclasts）所维持的骨骼代谢自我平衡。 “无论低水平慢性感染，还是已经从感染中痊愈，仅1次疟疾感染就会产生慢性骨流失的后遗症。”Coban博士说。 本文第一作者、准博士Michelle Lee解释道：“我们发现，疟原虫的产物不断地积聚在骨髓龛（bone marrow niche）中，使......阅读全文
正常人骨膜内成骨细胞原代培养
正常人骨膜内成骨细胞原代培养实验材料：1. 骨组织来源：手术切除之骨组织；2. 清洗液：不含Ca2+和Mg2+的1×PBS，添加100IU/ml青霉素、100μg/ml链霉素，pH7.2；3. 消化液：0.25%胰蛋白酶溶液，1mg/mlⅠ型胶原酶溶液；4. 培养液：RPMI 1640培养基，配制培
成骨细胞与核结合因子的相互影响
核结合因子-α1(CBF-α1)由成骨细胞特异性表达，是决定成骨细胞分化的因子，其调控的成骨细胞分化途径是不可替代的(Tou等，2001)。CBF-α1是骨形成的关键基因，决定着成骨细胞的发生与分化，它在维持正常的骨骼生长发育中起着重要作用(David等，2000)。 研究结果已证明CBF-α
揭示软骨细胞向成骨细胞转分化在骨组织形成中的作用
细胞分化是一种得到广泛研究的现象，它是形成包括胎儿生长和骨折愈合在内的所有发育过程的基础。最近的一系列研究表明在骨组织形成过程中软骨细胞向成骨细胞转分化（chondrocyte-to-osteoblast transdifferentiation）发挥着新的作用。软骨细胞向成骨细胞转分化也被称作
关于破骨细胞的来源介绍
破骨细胞是由骨髓中的髓系祖细胞分化而成的单核巨噬细胞相互融合，所形成的多核巨细胞。早期未成熟的增殖性单核吞噬细胞被称为破骨细胞前体，在化学因子的作用下进入血液循环，再在基底多细胞单位所释放的信号因子的作用下进入骨结构腔体，在各种化学因子、转录因子、细胞因子等信号因子的刺激下融合为多核细胞并最终活
破骨细胞的来源及作用
来源 破骨细胞是由骨髓中的髓系祖细胞分化而成的单核巨噬细胞相互融合，所形成的多核巨细胞。早期未成熟的增殖性单核吞噬细胞被称为破骨细胞前体，在化学因子的作用下进入血液循环，再在基底多细胞单位所释放的信号因子的作用下进入骨结构腔体，在各种化学因子、转录因子、细胞因子等信号因子的刺激下融合为多核细胞
破骨细胞研究的临床展望
破骨细胞功能异常会造成骨质吸收的异常，若其功能亢进，会引起骨退行性病变如骨质疏松症、癌症的骨转移、关节炎等；若其功能障碍或衰退，会造成骨硬化症、致密性成骨不全、Paget’s病、大块骨溶解病等。 骨相关疾病的药物主要从破骨细胞的分化、功能与凋亡三方面影响其对骨质的吸收过程。因RANK/RANK
破骨细胞的演变及来源
演变 破骨细胞由多核巨细胞(multi nuclear giant cell，MNGC)组成，直径100μm，含有2~50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。 破骨细胞的分离培养始于20世纪80年代，到20
“喂”腺苷助多能干细胞分化为成骨细胞
美国加州大学圣地亚哥分校研究人员开发出一种简单高效的方法，通过给人类多能干细胞“喂”腺苷，诱使其分化为成骨细胞，进而生成骨骼组织。实验表明，利用该方法生成的骨骼组织可很好地修复小鼠的颅骨缺陷，而不会发展出肿瘤或造成感染。 多能干细胞有能力变成任何类型的细胞，这一过程被称为分化。正因为多能干细
大鼠乳鼠成骨细胞培养实验_酶消化法
大鼠乳鼠成骨细胞培养培养用于：（1）获得大鼠乳鼠成骨细胞；（2）骨修复的细胞学机制研究。实验方法原理取材于出生2~3 d 小鼠颅骨，以含20%胎牛血清的DMEM培养液进行培养，采用胶原酶消化法分离成骨细胞，并进行细胞接种与传代。采用胶原酶消化法分离培养成骨细胞是一种可靠、简便、快速的细胞原代分离培养
“喂”腺苷助多能干细胞分化为成骨细胞
美国加州大学圣地亚哥分校研究人员开发出一种简单高效的方法，通过给人类多能干细胞“喂”腺苷，诱使其分化为成骨细胞，进而生成骨骼组织。实验表明，利用该方法生成的骨骼组织可很好地修复小鼠的颅骨缺陷，而不会发展出肿瘤或造成感染。 多能干细胞有能力变成任何类型的细胞，这一过程被称为分化。正因为多能干细
中国科学家破解失重性骨丢失形成难题
中国航天员中心研究员李英贤带领团队，破解了“失重性骨丢失”形成的生物学机制。研究发现，破骨细胞通过一种外泌体将受重力影响的小核酸分子（microRNA-214）转移至成骨细胞，抑制了成骨细胞的功能，导致骨质疏松的发生。该研究在国际上首次揭示了维持骨组织代谢平衡的一种全新调控机制。成果近日发表于《
关于破骨细胞瘤的病理介绍
破骨细胞瘤的病理发改变： 肿瘤血管丰富，呈棕色或紫红色，易出血。直径2～10cm。瘤组织为颗粒或砂粒状，砂样硬度。骨皮质膨胀，外缘骨质硬化。大的肿瘤可软化或囊变。 镜下，肿瘤形成阶段不同，表现也不同。基本征象为纤维性血管丰富的间质中有大量成骨细胞，细胞间钙化形成小梁状骨样组织，并不多核巨细胞
关于破骨细胞的临床展望介绍
破骨细胞功能异常会造成骨质吸收的异常，若其功能亢进，会引起骨退行性病变如骨质疏松症、癌症的骨转移、关节炎等；若其功能障碍或衰退，会造成骨硬化症、致密性成骨不全、Paget’s病、大块骨溶解病等。 骨相关疾病的药物主要从破骨细胞的分化、功能与凋亡三方面影响其对骨质的吸收过程。因RANK/RANK
正常成熟破骨细胞原代培养
实验材料：1. 细胞来源：新生大鼠或兔，妊娠6个月以内的引产胎儿等；2. 清洗液：不含Ca2+和Mg2+的1×PBS，添加100IU/ml青霉素、100μg/ml链霉素，pH7.2；3. 细胞支持物：薄骨片、盖玻片；4. 培养液：199培养基、MEM或DMEM培养基均可，须补加15%—20%小牛血清
正常成熟破骨细胞原代培养
实验材料：1. 细胞来源：新生大鼠或兔，妊娠6个月以内的引产胎儿等；2. 清洗液：不含Ca2+和Mg2+的1×，添加100IU/ml青霉素、100μg/ml链霉素，pH7.2；3. 细胞支持物：薄骨片、盖玻片；4. 培养液：199培养基、MEM或DMEM培养基均可，须补加15%—20%小牛血清、25
初级骨化中心的形成
骨领形成后，骨领对应的软骨雏形中段内的软骨细胞因缺氧而肥大，使骨领对应的内部软骨组织退化，并分泌碱性磷酸酶，使其周围的软骨基质钙化，肥大的软骨细胞自身退化死亡。同时位于骨外膜的血管中的单核细胞穿出血管，并融合形成破骨细胞，破骨细胞首先溶解骨领的骨组织，随后，破骨细胞连同骨膜内的成骨细胞、骨祖细胞和间
成骨细胞与维生素D受体的相互作用
近年来，随着维生素D在骨代谢疾病方面的研究和应用不断深入，发现维生素D具有调节骨的微环境，影响骨细胞的功能。维生素D是一种具有多种生理功能的类固醇激素。1.25(OH)2D3是维生素D最具活性的代谢产物，主要作用于成熟的细胞。研究表明，1.25(OH)2D3之所以能调控成骨细胞的功能，主要是通过
MSCs分化为矿化的成骨细胞(细胞培养1)
MSCs分化为矿化的成骨细胞 试剂和材料：完全培养基（CCM）：α-MEM：α-低限量基础培养基，含谷氨酰胺，无核苷酸或脱氧核苷酸；添加：20%附加L-谷氨酰胺 2mmol/L、经F杂交瘤纯化，非热灭活、青霉素100U/ml、链霉素100μg/ml。过滤除菌。储存于4℃，不超过2周；2.DM
骨桥蛋白与骨代谢的作用介绍
成骨细胞、骨细胞及破骨细胞均可分泌OPN，在骨基质的矿化和吸收过程中有重要作用。OPN在软骨内化骨、膜内化骨区域含量丰富，在编织骨中，于成骨细胞、骨细胞的胞浆中可以观察。OPN分子中有一富含天冬氨酸的区域，通过这一区域OPN可以与组织中的轻磷灰石结合而发挥作用。在骨基质矿化开始后，成骨细胞中OP
关于破骨细胞瘤的基本信息介绍
破骨细胞瘤亦称骨母细胞瘤、成骨性纤维瘤（Osteogenicfbroma）、或巨型骨样骨瘤(giantosteoidosteoma)。直至gaffe(1956)才命名为破骨细胞瘤。 此型肿瘤少见，为孤立的富有成骨细胞的骨及类骨组织的良性肿瘤，主要组成为血管手富的骨样组织、新生骨质及大量成骨细胞
简述破骨细胞瘤的临床表现
一、破骨细胞瘤的临床表现： （一）发病情况常发生在脊椎骨，多在附件，而非椎体。手足短骨次之，四肢长骨、肩胛骨、肋骨偶见。长骨多在骨干。 发病年龄10～15岁，幼儿及成年少见。男性多于女性，约为2:1。 （二）症状与体征逐渐发生疼痛，轻度，持续性，阿斯匹林不能止痛。局部轻度肿胀及压痛。为侵及
关于破骨细胞的基本信息介绍
破骨细胞（Osteoclast，OC）是骨吸收的主要功能细胞，在骨发育、生长、修复、重建中具有重要的作用。破骨细胞起源于血系单核－巨噬细胞系统，是一种特殊的终末分化细胞，它可由其单核前体细胞通过多种方式融合形成巨大的多核细胞。 破骨细胞由多核巨细胞(multi nuclear giant ce
关于破骨细胞瘤的鉴别诊断介绍
破骨细胞瘤由于组织学上变化不一致，易误认为其他肿瘤，应予区分。 （一）骨样骨瘤成骨细胞瘤有无髓鞘膜神经纤维，类似骨样骨瘤，但含量较少。进行性发展，生长较快。无压痛，X线显示瘤巢，且大于2cm，偶有恶变，可以与骨样骨瘤鉴别。 （二）骨肉瘤成骨细胞瘤早期结缔组织活跃增生，并有少量不规则骨及骨样组
一例活性维生素D治疗成骨不全病例分析
成骨不全是最常发生于儿童的骨质脆弱障碍，发病率在1/10000～1/20000，其主要发病机制是编码I型胶原的基因COLlAl或COLlA2发生突变而引起的常染色体显性遗传的先天性疾病，病变不仅限于骨骼，结缔组织如皮肤、筋膜、肌腱、韧带、动脉等也常被累及。临床特征包括:骨骼脆性增加、骨质疏松、蓝巩膜
兔成骨细胞与骨髓基质干细胞混合培养的实验研究
对骨髓基质干细胞进行改造,使其在保持快速生长的同时向成骨细胞方向分化是目前国内外研究的热点。实验发现,成熟的成骨细胞可以通过细胞间的直接接触作用促进骨髓基质干细胞增殖[ 1 ] ,此外成骨细胞可产生多种生长因子促进其骨髓基质干细胞的增殖、分化[ 2 ] 。由于骨髓基质干细胞通过诱导向成骨细胞分化后,
基因沉默使肌肉来源的干细胞转变为成骨细胞
匹兹堡大学的研究者们证明，应用RNAi技术将调控细胞分化的基因沉默之后能增加肌肉来源的干细胞向成骨细胞转化的倾向增高。他们认为通过关闭特定基因可以控制肌肉来源的干细胞成为治疗骨骼肌疾病与损伤的方法。 该研究中，研究者针对两个小鼠基因设计了一些siRNA。基因分别为调控肌肉或纤维生长的MyoD1和编码
中美科学家揭示骨生成新机制
记者日前从中南大学湘雅二医院获悉，经中美专家联合攻关，在全球首次发现了骨生成的新机制，提出了血管生成—成骨细胞—破骨细胞的三元调控理论，为骨质疏松、硬化、增生及骨肿瘤等骨骼疾病治疗开辟了一条全新路径。 日前，相关成果在《自然—医学》上发表，湘雅二医院谢辉博士为第一作者。 在人体骨骼中，成骨细
双磷酸盐的作用机制及药理作用
双膦酸盐是抗骨吸收的一类新药。它与焦磷酸一样，能紧密地吸附在羟磷灰石的表面，但不象焦磷酸易被焦磷酸酯酶降解。双膦酸盐与骨的羟磷灰石结合后，羟磷灰石被溶解成“无定型”磷酸钙和“无定型”磷酸钙转变成羟磷灰石的双向过程均被抑制。其抗骨吸收的机制可能与以下三点有关：① 直接改变破骨细胞的形态学，从而抑制其功
溶解骨骼的破骨细胞在太空更活跃
宇航员长期逗留在太空中，会导致骨密度降低。日本研究人员利用青鳉进行研究，发现在无重力的太空环境下，溶解骨骼的破骨细胞非常活跃，从而减少骨量。这一发现弄清了骨量在无重力环境下减少的部分机制，还将有助于探明人类随着年纪增加而出现骨质疏松症的原因。 机体中存在着分解骨质的破骨细胞和形成骨骼的成骨细
关于老年人骨质疏松症的病因分析
影响峰骨量的因素有以下4个方面： 1.遗传 峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。 2.营养 适当