关闭大脑的某个部位，会使我们更富有创造力
如何发挥我们的创造力？更重要的是，我们该怎么做才会更富有创造力？这些问题让神经科学家、哲学家、艺术家和企业老总们绞尽脑汁，比如“创造性思维”和“创造性解决问题”等等。这项最新研究终于找到了答案，它与脑电活动与人类大脑的相关知识有关。 来自英国伦敦大学玛丽皇后学院（QMUL）和伦敦金史密斯学院的研究人员，开始着手更为深入地去了解创造力背后的神经机制，并测试创造力是否可以“按需”刺激。 之前的研究表明，“关闭”大脑中的编辑、自查部位可能会促进我们的创造力。在之前的实验中，将爵士乐演奏者置入功能性核磁共振成像机中，揭示了大脑如何在即兴表演过程中从“自我监控”模式转变为创造性模式。 发表在《科学报告》杂志上的这项最新研究，旨在真正“关闭”某个与自我控制有关的大脑部位，看看是否与创造力有关。 这项最新研究的第一作者是伦敦大学玛丽皇后学院（QMUL）生物与化学科学学院的Caroline Di Bernardi Luft博士。 ......阅读全文
研究显示焦虑易感性与神经机制有关
美国每日科学网站2月11日报道，一项新的研究结果显示了人脑在一项恐惧条件反射实验期间的焦虑状况，并揭示了为何有些人更容易或者更不容易罹患焦虑症。 这项发表在《神经元》(Neuron)月刊2月号上的研究结果揭示，神经机制可能与抵抗病理性恐惧和焦虑的能力相关。这项发现或许有助于改进慢性焦虑症的
意识下情绪面孔快速加工的神经机制
近日，北京大学IDG/麦戈文脑科学研究所、心理与认知科学学院、北大-清华生命科学联合中心方方/王茜团队在 Journal of Neuroscience 发表题为“Rapid Processing of Invisible Fearful Faces in the Human Amygdala”
美发现保持神经活动稳定新机制
最近，美国约翰·霍普金斯大学科学家领导的研究小组在《自然·神经科学》杂志上发表论文称，神经元会通过对DNA的小“手术”不断调节自身全天候的活动水平。这一发现有助于揭示神经科学中许多重要的问题。 “我们曾认为细胞一旦完全成熟，其DNA就是完全稳定的，包括上面附带的分子标签，这些标签控制着基因并
Cell：神经系统修补“树枝”的机制
当很小的胚胎开始在子宫内发育，我们就开始了许多神经元材料的构建和连接，在发育期间机体会明显切断许多过多的东西，包括丛神经细胞中切掉许多神经细胞的分支（轴突）以及整个神经元；长期以来科学家们推测是否剔除或维持轴突是通过轴突本身来调节的，而不是通过形成轴突的细胞体来调节的；近些年来大量研究都聚焦于这
成神经细胞瘤的致病机制
当人体11号染色体的一个特定区域的基因缺失时，其结果就是导致儿童多发性的侵略性癌症——成神经细胞瘤的形成。一个被称为MYCN的癌症诱导基因的扩增（拷贝数的非正常增加）会导致高危险性、高侵略性癌症的产生。然而，大多数的侵略性成神经细胞瘤都没有MYCN基因的扩增。因此，11号染色体遗传物质缺失的检测
肩胛背神经卡压症的发病机制
肩胛背神经卡压产生的原因可能有两方面：一是颈神经根，特别是颈5神经根受压而累及作为其分支的肩胛背神经；另一原因是，肩胛背神经在其行经中因解剖因素而受压，如穿过中斜角肌的腱性起始纤维，因而，肩胛背神经卡压大部分存在于胸廓出口综合征中，但亦可单独存在。
胸长神经卡压症的发病机制
胸长神经支配前锯肌，前锯肌的作用是使肩胛骨外展，外旋，在前推运动中，前锯肌牵拉肩胛骨向外远离脊柱，并使其紧贴胸壁，前锯肌麻痹时，上肢外展可能受限，外展不能超过头部，作者在临床上诊断的胸长神经卡压无一例上肢运动受限，这是因为这些患者的胸长神经卡压仅仅发生在起源于颈5神经根的胸长神经，起源于颈6，颈
概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内
简述老年人神经梅毒的发病机制
梅毒螺旋体侵犯中枢系统可致相应部位的病理损害，侵犯脑脊膜，引起炎性反应。脑膜增厚，以脑底的病变最明显。累及脑血管，脊髓动脉，可致相应动脉的血栓形成，发生脑或脊髓梗死。它还可直接侵犯脑和脊髓组织，引起神经细胞变性坏死、脑萎缩。尤其易侵犯脊髓后索及后根，导致其发生变性萎缩。
研究发现人类威胁记忆的全新神经机制
北京时间3月23日23时，美国佛罗里达州立大学李雯（Wen Li）教授课题组在Current Biology杂志在线发表题为 “Pattern differentiation and tuning shift in human sensory cortex underlie long-term th
简述神经鞘磷脂沉积病的发病机制
神经鞘磷脂是神经髓鞘和其他细胞膜的组成成分之一，在神经鞘磷脂酶的作用下水解为神经酰胺和磷酰胆碱由于此酶的缺乏或活性降低神经鞘磷脂水解不全而沉积在组织内致使细胞肿胀、变性和泡沫细胞形成，即产生神经鞘磷脂沉积病细胞侵及之处即可引起内脏肿大神经细胞死亡、髓鞘脱失等。 主要的病理改变为网状内皮系统丰富的
关于神经梅毒的发病机制及病理生理
梅毒早期病理改变是脑膜炎，表现为脑膜血管周围淋巴细胞，单核细胞浸润。颅底脑膜炎可侵犯脑神经，容易出现Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ对脑神经麻痹症状。炎症波及脑膜小动脉可引起动脉炎性闭塞及脑或脊髓局灶性缺血坏死。在脑膜炎后，炎症细胞进一步向脑皮质及皮质小血管迁移，导致皮质神经元缺失和胶质细胞增生，此时可在病人脑皮质中
概述神经根激惹症状的发病机制
1.主要病因：众所周知，腰椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的压应力。大约在20岁以后，椎间盘开始退变，并构成腰椎间盘突出症的基本病因。此外，腰椎间盘突出症与下列因素有关： (1)外伤：对临床病例的观察表明：外伤是椎间盘突出的重要因素，特别是儿童与青少年的发病，与之密切相关。在脊柱轻度负荷和快
神经源性角膜炎的发病机制
研究表明，神经源性角膜炎患者的泪液分泌量明显减少。当眼局部使用表面麻醉剂使眼表麻醉后，泪液分泌量可减少60%～75%。角膜去神经支配后，伴随着泪液分泌的减少，泪液的渗透压明显升高，结膜的杯状细胞密度减少，微绒毛的长度增加。角膜上皮细胞的糖原减少，角膜上皮细胞的通透性增加，泪液中黏蛋白的含量发生变
新研究发现调控神经轴突退化机制
神经轴突损伤后，远离胞体的一侧发生渐进性串珠化、碎片化改变，进而崩解并被清除，这一病理过程被称为沃勒变性。NMNAT2是维持轴突完整性的关键蛋白，在神经损伤后快速耗竭而致沃勒变性发生，但在神经元中调控其蛋白降解的具体机制尚不完全清楚。近日，中国科学院上海有机化学研究所方燕姗团队，鉴定出FBXO21是
Cancer－cell:解析神经细胞的癌变机制
来自纪念斯隆-凯特林（Sloan-Kettering）癌症研究所的科学家们，在普利茅斯大学半岛医学和牙科学院研究人员的帮助下完成了一项重要的研究，第一次让我们更加接近了解了大脑和神经系统中的某些细胞的癌变机制。他们的研究结果发表在著名的《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上。 该研究小组研
简述神经根性颈椎病的发病机制
由于本型的发病因素较多，病理改变亦较复杂。因此，视脊神经根受累的部位及程度不同，其症状及临床体征各异。如果以前根受压为主，则肌力改变(包括肌张力降低及肌萎缩等)较明显；以后根受压为主者，则感觉障碍症状较重，但在临床上两者多为并存，此主要是由于在狭小的根管内多种组织密集在一起，大家都难有退缩的余地
Cell子刊：脂肪代谢的神经调控机制
清华大学-北京大学生命中心，清华大学的研究人员发表了题为“Dense Intra-Adipose Sympathetic Arborizations Are Essential for Cold-Induced Beiging of Mouse White Adipose Tissue”的研究论
神经所研究发现海马神经元树突发育调控新机制
7月4日，《神经科学杂志》(Journal of Neuroscience)发表了中科院上海生命科学研究院神经所王以政研究组题为“经典型瞬时电压受体通道5通过a亚型钙调蛋白激酶2介导神经营养因子3对大鼠海马神经元树突生长的调控作用”的研究论文。该论文报道了神经营养因子3 (Neurotr
神经所成年新生神经元的树突极性发育机制研究获进展
2013年11月25日，中科院上海生科院神经科学研究所蒲慕明研究组在《美国国家科学院院刊》在线发表了题为《蛋白激酶LKB1调控成年海马新生神经元的极性树突形成》的研究论文。该工作通过在体定点注射逆转录病毒操作，荧光标记成年小鼠海马齿状回区域的新生颗粒细胞，以及双向改变标记神经元中蛋白激酶LKB1
麻省总医院－脑部扫描揭示神经障碍的神经生物学机制
一项研究发现，功能性神经障碍的患者在处理感觉运动、情绪和认知信号时，大脑区域的连通性发生了改变。这是一种常见病，具有神经病学症状，但无明显的生理上的原因。 由美国麻省总医院（Massachusetts General Hospital）神经病科、精神科和放射科研究人员领导的一项研究发现，功能
创造力对于气质联用仪的延伸发展很重要
国内的气质联用仪行业从二十几年到的落后状态进步到今天的鼎盛状态，从多方面看都可以看出在创造力方面是很有发展潜力的，根据现在市场的发展情况表示，面临的竞争者不仅仅是国内同行的生产厂家，也面临着来自国际市场先进企业品牌的挤压，同时为了扩大自己的市场范围，得到进一步的发展还有一些后来居上的企业也正在
评上教授后，我的科研创造力却枯竭了
评上教授，意味着学术地位提升、能调动更多资源、脱离“非升即走”苦海……以至于很少有人会思考，它会带来哪些“副作用”。 一位来自加拿大的水文学教授却勇于自我剖析。他表示，“评上教授，让我的科研创造力趋近枯竭”“在教学生涯前期，我过于自负，这与创造力思维背道而驰”。后来，他花了20多年时间才重
研究揭示人类创造力遗传基础新进展
创造力是人类特有的一项重要特质，一般被描述为“发现新问题，产生新想法、视角，以及发明创造，从而传达或解决问题的能力”，是人类文明进步的重要推动因素。虽然创造力被认为与智力等特质有关，但研究表明，与智力相比，创造力在人类进化史中的形成时期更晚，大约在60000到30000年前的旧石器时代晚期，可能
为什么中国青少年缺乏想象力、创造力
最近《长江日报》披露，“2009年，教育进展国际评估组织对全球21个国家进行调查显示，中国孩子的计算能力排名世界第一，想象力却排名倒数第一，创造力排名倒数第五。在中小学生中，认为自己有好奇心和想象力的只占4.7%，而希望培养想象力和创造力的只占14.9%。” 中国人历来并不缺乏
关闭大脑的某个部位，会使我们更富有创造力
如何发挥我们的创造力？更重要的是，我们该怎么做才会更富有创造力？这些问题让神经科学家、哲学家、艺术家和企业老总们绞尽脑汁，比如“创造性思维”和“创造性解决问题”等等。这项最新研究终于找到了答案，它与脑电活动与人类大脑的相关知识有关。 来自英国伦敦大学玛丽皇后学院（QMUL）和伦敦金史密斯学院的
研究揭示胚胎神经发生与成体神经发生差异性调控新机制
神经发生是神经干细胞增殖分化产生新生神经元的过程，对哺乳动物大脑的正确发育及功能连接建成至关重要。在胚胎发育过程中，室管膜区域的神经上皮细胞通过对称分裂扩增祖细胞库，当神经上皮增厚至假复层室壁时，神经上皮细胞转化为放射状胶质细胞，即胚胎神经干细胞（eNSCs），后者直接产生神经元，或经中间前体细
神经系统钩体病的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症
神经嵴相关的疾病病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突
交感神经链综合征的发病机制
本病因不同交感神经节受损，而导致相应临床表现。病理改变因原发病不同而异，感染性炎症引起，可见到细胞内空泡形成及脂肪变性，伴神经节间质及周围组织充血、水肿和浸润，中毒和败血症引起可见神经节细胞坏死。[1]