概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内括约肌协同失调。 (3)逼尿肌反射亢进合并尿道外和内括约肌协同失调。 2.逼尿肌无反射合并尿道括约肌失弛缓 这类病变的共同特点是：有逼尿肌无反射的表现，排尿时无逼尿肌收缩，尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。与逼尿肌反射亢进不同，因排尿时无逼尿肌收缩，故不称为协同失调，而称为失弛缓。见于骶髓或骶髓传出神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌无反射合并尿道外括约肌失弛缓。 (2)逼尿肌无反射合并尿道内括约肌失弛缓。 (3)逼尿肌无反射合并尿道外和内括约肌失弛缓。 3.尿道外括约肌去神经 这是逼尿肌......阅读全文
概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内
概述小儿神经源性膀胱的症状体征
小儿神经源性膀胱的病因主要为先天性的，故大多可于生后早期发现，而如外伤等获得性者也可通过病史得出结论。 神经源性膀胱有多量残余尿，合并泌尿系症状及并发症和无残余尿，尿失禁两类，以前者为多。由于膀胱的运动神经及感觉神经都有障碍，故当膀胱充盈时可无尿意，又因内外括约肌协同失调及膀胱壁有不规则和微弱
用药－治疗小儿神经源性膀胱的概述
正如尚无单一的分类一样，迄今为止对神经源性膀胱的治疗也没有一种简便而单一的方法，常需要进行个体化的综合治疗。 1.原则 不同患儿的治疗方案因病情可以完全不同，但又存在着一些根本的治疗原则： (1)保护肾功能。 (2)防止、控制尿路感染。 (3)尽量避免留置导尿和尿流改道。 (4)尽可能
概述小儿神经源性膀胱功能障碍的治疗原则
（1）原发病的治疗 原发神经疾病可治愈或能恢复者，首先针对原发病进行治疗，如脊髓外伤、脊膜膨出和脊髓栓系等患儿，膀胱尿道功能可能随着原发病的治愈而恢复。 （2）依据药动力学检查对症治疗 若原发病不能治愈，则针对药动力学分型进行对症治疗，以达到提高生活质量的目的。 （3）注意康复训练
关于小儿神经源性膀胱的基本介绍
神经源性膀胱(neurogenic bladder)是由于中枢或周围神经部分或完全性损害造成的膀胱、尿道贮尿或(和)排尿功能障碍，也可将其称之为下尿路功能障碍。其原因主要为脊髓发育不良，包括脊髓脊膜膨出、脊髓栓系、脊髓纵裂、腰骶椎发育不良等。其他原因包括外伤、肿瘤、经骶尾部或盆腔的手术、神经系统
概述小儿神经源性膀胱功能障碍的临床表现
NBD临床表现一般与病因、神经损害程度及病变时间有关。 1.临床症状 （1）排尿异常 ①尿急、尿频；②尿失禁，以混合性尿失禁和急迫性尿失禁多见，但伴有尿潴留者常表现为充盈性尿失禁，白天失裤和（或）夜间尿床，也是大多数NBD患儿就诊的原因；③尿潴留表现。主要为排尿困难、费力，尿线无力。 （2
关于小儿神经源性膀胱的病理病因分析
1.分类方法 在泌尿外科疾病中，神经源性膀胱是分类方法最多，也是最复杂和概念最混淆的一种疾病，迄今为止还没有一种分类能将神经源性膀胱的解剖、生理、病理和症状特点结合统一, 都不能满足临床预后与治疗的需要。现有的分类基本归纳如下： (1)以神经的病变部位分类：第一种是以神经的病变部位为分类基础，
关于小儿神经源性膀胱的辅助检查介绍
1.影像学检查 X线脊柱平片检查可发现脊柱畸形(如椎体畸形)和脊柱裂。排尿性膀胱尿道造影多可发现典型的“圣诞树”样膀胱，可了解充盈期膀胱的形态和容量，是否存在膀胱输尿管反流及反流的程度；在排尿时观察尿道和膀胱颈部开放的情况，对是否存在逼尿肌和括约肌不协调具有一定的诊断意义，并可排除后尿道瓣膜等先
简述小儿神经源性膀胱的并发症
由于逼尿肌收缩无力或不能持久，逼尿肌和外括约肌或膀胱颈部协同失调以及尿道阻力相对地过高，使膀胱排空不全，发生尿潴留。此时膀胱内压上升，常合并膀胱输尿管反流。新生儿期罕见反流，到10岁时50%以上合并膀胱输尿管反流，导致输尿管积水，肾积水和泌尿系感染，最终引起肾功能不全以及慢性尿毒症。神经源性膀胱
神经源性关节病的发病机制
由于 神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦即神经性营养
概述小儿原发性膀胱输尿管反流的发病机制
输尿管膀胱连接部正常解剖和抗反流机制，使其能适应膀胱的充盈和空虚状态。各种原因致反流时，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在输尿管中，从而为细菌从膀胱上行到肾脏提供了通路，因此反流常并发尿路感染，可表现为急性肾盂肾炎或无症状的慢性肾盂肾炎过程，80%的反流肾其组织学改变与肾盂肾炎一致。1959年Hod
关于小儿神经源性膀胱功能障碍的简介
神经源性膀胱功能障碍（NBD）指任何神经病变或损害引起膀胱和（或）尿道括约肌功能障碍。小儿NBD主要是因为先天性脊柱裂或骶椎发育不良所致。少数为获得性，可因脑瘫、脑膜炎、中枢和周围神经系统损伤，神经系统肿瘤和盆腔手术损害神经等引起。小儿NBD最重要的并发症是上尿路损害和尿失禁。
小儿神经源性膀胱功能障碍的治疗方法
（1）保守治疗方法 ①导尿术； ②药物治疗； ③神经阻滞疗法； ④其他方法如生物反馈技术、排尿训练等。 （2）手术治疗 手术治疗包括： ①降低膀胱出口阻力的手术，如神经根切断术、经尿道外括约肌（膀胱颈部）切开术等； ②增加膀胱出口阻力的手术，如膀胱颈悬吊术、特氟隆等生物材料注射手术
神经源性角膜炎的发病机制
研究表明，神经源性角膜炎患者的泪液分泌量明显减少。当眼局部使用表面麻醉剂使眼表麻醉后，泪液分泌量可减少60%～75%。角膜去神经支配后，伴随着泪液分泌的减少，泪液的渗透压明显升高，结膜的杯状细胞密度减少，微绒毛的长度增加。角膜上皮细胞的糖原减少，角膜上皮细胞的通透性增加，泪液中黏蛋白的含量发生变
概述小儿膀胱输尿管反流综合征的发病机制
1.肾内逆流(intrarenal reflux，IRR) 可以引起肾实质损害。早在1965年Brodeur等报告18例VUR病人中，有5例肾内逆流，VUR时尿液逆流到肾盂及肾盏后，再由肾盏处向乳头管及集合小管逆流，故又称肾盏小管逆流(calicotubular reflux)。这是非梗阻性肾盂
关于小儿神经源性膀胱的实验室检查介绍
神经源性膀胱最常见的并发症为尿路感染，但症状多不典型，如合并膀胱输尿管反流则可能加速肾脏的损害；在新生儿或婴幼儿可能导致水电解质紊乱、酸碱平衡失调、肾功能衰竭等，威胁患儿生命。因此，进行尿常规和尿培养，尿素氮和肌酐，以及血钠、钾、氯和二氧化碳结合力等检查，对了解神经源性膀胱患儿的上尿路损害程度与
关于小儿神经源性膀胱功能障碍的病因分析
其原因主要为脊髓发育不良，包括脊髓脊膜膨出、脊髓栓系、脊髓纵裂、腰骶椎发育不良等。其他原因包括外伤、肿瘤、经骶尾部或盆腔的手术、神经系统炎症和VATER综合征等。
治疗小儿神经源性膀胱功能障碍的目的简介
根本目的是降低储尿期和排尿期膀胱内的压力，保护肾脏功能。其次是尽可能的使膀胱在低压足够容量条件下具备控尿和有效排空的功能，改善排尿症状，提高生活质量。
关于小儿神经源性膀胱功能障碍的检查介绍
神经源性膀胱最常见的并发症为尿路感染，但症状多不典型，如合并膀胱输尿管反流则可能加速肾脏的损害；在新生儿或婴幼儿可能导致水电解质紊乱、酸碱平衡失调、肾功能衰竭等，威胁患儿生命。因此，进行尿常规和尿培养，尿素氮和肌酐，以及血钠、钾、氯和二氧化碳结合力等检查，对了解神经源性膀胱患儿的上尿路损害程度与
如何诊断神经源性膀胱？
1.病史 （1）排尿功能障碍伴排便功能紊乱（如便秘，大便失禁等）者，有神经病变的经源性膀胱的可能。 （2）注意有无外伤、手术、糖尿病，脊髓灰质炎等病史或药物应用史。 （3）注意有无尿意，膀胱膨胀等感觉的减退或丧失，如膀胱的感觉有明显减退或增丧失，即可确诊为神经源性膀胱。 2.检查 （1
概述成骨源性肉瘤的发病机制
成骨源性肉瘤的发病机制还不很清楚。它的组织学特点是增生的梭形肿瘤细胞直接产生骨样基质或不成熟骨。但其发型不同，组织学特点也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤来源于原始祖细胞，这种细胞有多潜能的特征，可以分化为骨、软骨及纤维，因此成骨源性肉瘤中除有恶性骨母细胞外，还有软骨母细胞及成纤维细胞
治疗神经源性膀胱的介绍
治疗神经源性膀胱主要是保护上尿路功能，防止发生肾盂肾炎、肾积水导致慢性肾功能衰竭；其次是改善排尿障碍症状以减轻患者生活上的痛苦。治疗的具体措施是采用各种非手术或手术方法减少残余尿量，残余尿量被消除或减至很少（〈50mL）之后可减少尿路并发症。 1.非手术治疗 （1）导尿 无论是以促进储尿还是
神经源性膀胱的病因分析
控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍称为神经源性膀胱。尿不畅或尿潴留是其最常见的症状之一，由此诱发的泌尿系统并发症，如上尿路损害及肾衰竭等是患者死亡的主要原因。 所有可能影响储尿和排尿神经调控的疾病都有可能造成膀胱和尿道功能障碍。 1.中枢神经系统因素 包括
神经源性关节病的病因及发病机制
病因 已知无论中枢神经或周围神经病变都可继发骨关节病，常见有 脊髓痨、 脊髓空洞症、糖尿病、脊髓和周围神经损伤麻风、多发性硬化、脊髓膜膨出、淀粉样变性、先天性痛觉缺如、 结核、 肿瘤侵犯神经、酒精中毒、家族性自主神经异常、家族性间质性肥大性多发神经病腓骨肌萎缩症等其中脊髓痨、脊髓空洞症和糖尿病
简述纵隔神经鞘源性肿瘤的发病机制
神经鞘瘤来源于神经鞘细胞，好发于脊神经后根和肋间神经，也可发生于交感神经和迷走神经，喉返神经。男女发病相似，多发于20～50岁者，左右胸腔发病率无差异。发生于胸部上方者多于下方。肿物大小不一，通常直径3～15cm不等（中位值5.0cm）单发多于多发。良性神经鞘源性肿瘤可分为两类：神经鞘瘤（良性施
神经源性肺水肿的发病机制是什么
NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。 1.1 血流动力学说 该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感
概述小儿粘连性肠梗阻的发病机制
腹膜具有很强的再生和修复能力。腹腔手术后腹内脏器和腹膜的粘连是机体对抗外来刺激的生物性保护机制，它能使腹腔炎症局限，促进创口愈合。另一方面，腹膜粘连也带来连性肠梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起损伤后，最初为浆液性渗出，包含纤维蛋白及纤维素沉着，它是由于刺激间皮细胞及深层的肥大细胞，间皮细
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
神经源性角膜炎的发病原因及发病机制
发病原因 正常的角膜神经支配对于维持角膜上皮层的完整性是必不可少的。角膜上皮细胞的代谢和有丝分裂速率在一定程度上依靠三叉神经的正常支配。角膜、结膜和眼附属器的感觉神经支配来自于第Ⅴ对脑神经——三叉神经。三叉神经起自半月神经节，三叉神经又分为眼支、上颌支和下颌支。三叉神经的眼支再分为三支，即泪腺
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓