成年心肌细胞能“再生”获证
成年心肌细胞是不能再生的细胞，这一被写入医学教科书的认知有望被彻底颠覆。第三军医大学大坪医院心血管内科主任曾春雨的科研团队，用最新的实验结果直观地显示了成年心肌细胞不但具备再生能力，而且通过调控后其子代细胞还具备收缩功能。该团队的心肌再生课题组王伟副教授等人历时6年攻关，于6月23日在国际心血管领域期刊《循环》上在线发表此成果。 在心肌梗死、心力衰竭的发生过程中，心肌细胞的丢失是主要的病理过程。目前的药物、介入支架、冠脉搭桥手术等临床治疗手段在一定程度上延缓了病情，但并不能逆转疾病的发展。然而，心肌细胞与神经细胞、骨骼肌细胞都被视为不具有再生能力或再生能力极弱的细胞，被医学教科书定义为永久性细胞，一旦损伤则永久丧失，“心肌再生”被认为是不能实现的梦想。 课题组在解决体外成年心肌细胞培养的关键技术后，利用活细胞工作站，直观显示了心肌细胞分裂的全过程，并对其增殖分裂的机制展开研究。用适当的条件诱导，让心肌细胞具备较强的增殖能......阅读全文
科学家揭示心力衰竭关键分子机制
近日，心血管基础研究专业期刊Circulation Research(《循环研究》)特别为一项来自中国的关于心力衰竭的研究成果配发述评，称赞该发现揭示了心力衰竭病理过程的关键调控机制。 这项研究成果便是北京大学第三医院徐明教授等与北大生命科学院王世强教授实验室、中科院遗传发育研究所等单
我科学家揭示心力衰竭关键分子机制
近日，心血管基础研究专业期刊Circulation Research(《循环研究》)特别为一项来自中国的关于心力衰竭的研究成果配发述评，称赞该发现揭示了心力衰竭病理过程的关键调控机制。 这项研究成果便是北京大学第三医院徐明教授等与北大生命科学院王世强教授实验室、中科院遗传发育研究所等单
研究揭示心肌梗死过程中蛋白翻译调控心肌细胞铁死亡机制
铁死亡是由铁代谢紊乱与脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式，与缺血性心脏损伤相关。然而，在急性心肌梗死中铁死亡的作用与机制仍不清楚。乙醛脱氢酶2（ALDH2）在清除脂质过氧化产物和饮酒产生的乙醛代谢中发挥关键解毒作用。ALDH2有一个单核苷酸多态性（SNP）——ALDH2 rs671 （ALDH2*2
成年心肌细胞能“再生”获证
成年心肌细胞是不能再生的细胞，这一被写入医学教科书的认知有望被彻底颠覆。第三军医大学大坪医院心血管内科主任曾春雨的科研团队，用最新的实验结果直观地显示了成年心肌细胞不但具备再生能力，而且通过调控后其子代细胞还具备收缩功能。该团队的心肌再生课题组王伟副教授等人历时6年攻关，于6月23日在国际心血管
Circulation：成年心肌细胞能再生么？
成年心肌细胞是不能再生的细胞，这一被写入医学教科书的认知有望被彻底颠覆。第三军医大学大坪医院心血管内科主任曾春雨的科研团队，用最新的实验结果直观地显示了成年心肌细胞不但具备再生能力，而且通过调控后其子代细胞还具备收缩功能。该团队的心肌再生课题组王伟副教授等人历时6年攻关，于6月23日在国际心血管
研究为扩张型心肌病损伤的防治提供新策略
近日，华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科教授陈琛、汪道文研究团队发现，心肌细胞内长链非编码RNA DCRT介导的线粒体代谢功能紊乱在扩张型心肌病中的作用及机制，为扩张型心肌病损伤的防治提供新策略。研究成果刊发于《循环》杂志。扩张型心肌病是导致心力衰竭和心脏移植的重要原因之一，但目前治疗手段
心力衰竭关键调控机制
近日，心血管基础研究专业期刊Circulation Research（《循环研究》）特别为一项来自中国的关于心力衰竭的研究成果配发述评，称赞该发现揭示了心力衰竭病理过程的关键调控机制。 这项研究成果便是北京大学第三医院徐明教授等与北大生命科学院王世强教授实验室、中科院遗传发育研究所等单
动物所有关miRNA在心肌保护中的作用研究取得新成果
miRNA为一类非编码的微小RNA，近年来有关miRNA在心脏中的功能的研究受到广泛关注。心肌缺血、心肌细胞能量代谢不足会导致心肌细胞凋亡的发生，进而发生心肌梗死。心肌梗死涉及复杂的分子机制，有报道显示，梗死的心肌组织与正常心肌组织相比较，miRNA表达谱存在差异，一些miRNA表
北大跨学科合作揭示心力衰竭病理过程的关键分子机制
2012年9月14日，心血管基础研究的最高专业期刊《Circulation Research》以“超快通讯(Ultra-rapid Communication)”的优先形式发表了北京大学生命科学学院王世强教授实验室、第三医院徐明、张幼怡、高炜、冯新恒教授，工学院席建忠研究员与中国科学院遗传发
小核酸药物：MicroRNA216a在心脏血管生成中的作用
血管生成,即从原有血管形成新的血管,是心肌对缺血损伤或持续增加的血流动力学需求条件的重要适应机制。虽然病理性心脏重塑的特征是血管形成功能障碍、供氧不足、随后的心肌细胞(CM)丢失和退化、萎缩和间质纤维化,但心肌血管重塑受损在心力衰竭(HF)发展中的分子机制尚不清楚。 长期暴露在压力超负荷下的心
张岩团队揭示心肌细胞DNA修复中的关键作用因子
CaMVII是一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶家族，其在心脏中占主导地位。过度的CaMVII活化在严重心脏疾病的发病机制中起着关键作用，包括心肌梗塞、心肌病和心力衰竭。然而，CaMVII剪接变异体的特性和CaMVII介导的心脏病理学的机制仍然是难以捉摸的。 2019年9月2号，北京大学分子医学研究
我国学者提出防治心肌缺血再灌注损伤新策略
日前，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学教授杨宝峰团队首次发现N-乙酰转移酶10（NAT10）是介导心肌缺血再灌注损伤关键调控分子，抑制NAT10表达和功能有望成为心肌缺血再灌注损伤的治疗新策略。相关成果于近日发表在国际期刊《氧化还原生物学》上。急性心肌梗死严重危害人类生命健康。《中国心血管健康与
干细胞为再生和修复心肌提供了崭新途径－2
近年来，人们不断探索新的治疗手段，干细胞被认为是再生和修复心肌的重要来源之一，已有多种类型的干细胞被证明具有向心肌分化的能力。目前，利用干细胞分化出心肌细胞从而修复受损心脏组织、治疗心脏病，在短期心功能改善方面效果显著，使得干细胞迅速进入到人类心肌梗死临床试验阶段，成为领域研究的一大热点。长期研究心
心肌细胞保护剂对哪些心脏疾病有治疗作用？
心肌细胞保护剂对以下心脏疾病可能具有治疗作用：冠心病：包括心绞痛和心肌梗死。心肌细胞保护剂可以改善心肌细胞的能量代谢，减轻心肌缺血和缺氧造成的损伤，有助于减少心肌梗死的面积，改善预后。心力衰竭：通过保护心肌细胞，增强心肌收缩力，改善心脏功能，缓解心力衰竭的症状。心肌病：如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等
心肌细胞保护剂的治疗作用分析
心肌细胞保护剂对以下心脏疾病可能具有治疗作用：冠心病：包括心绞痛和心肌梗死。心肌细胞保护剂可以改善心肌细胞的能量代谢，减轻心肌缺血和缺氧造成的损伤，有助于减少心肌梗死的面积，改善预后。心力衰竭：通过保护心肌细胞，增强心肌收缩力，改善心脏功能，缓解心力衰竭的症状。心肌病：如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等
抑制MARK4有望成为改善心肌收缩和舒张力的方法
心力衰竭是一种严重威胁生命的疾病，特别是心肌梗死后心力衰竭大大增加患者死亡率。传统改善心肌收缩力的药物，诸如β肾上腺素能受体激动剂，磷酸二酯酶抑制剂等，尽管可以改善患者症状，但也增加患者远期风险和死亡，因此迫切需要研发更加安全有效的药物。 近日，剑桥大学心血管医学李璇研究组（共同一作为余娴和陈
增加心肌细胞中的新型lncRNA可抑制心力衰竭的进展
近日，发表在《Nature Communications》上的一项研究中，来自日本熊本大学领导的研究团队确定了一种新型lncRNA，即Caren（心肌细胞丰富的非编码转录物），它在心肌细胞中大量表达，激活心肌细胞中的Caren有望开发新的治疗心力衰竭的方法。 心力衰竭是指心肌泵血功能（收缩和扩
心肌细胞保护剂对缺血性心脏病有哪些好处？
心肌细胞保护剂对缺血性心脏病有以下好处：改善心肌能量代谢：在心肌缺血时，能量供应不足。心肌细胞保护剂可以优化心肌细胞的能量代谢途径，使其更有效地利用有限的氧和营养物质，维持心肌细胞的基本功能。减轻心肌缺血损伤：通过减少氧自由基的产生、抑制细胞凋亡等机制，减轻心肌细胞在缺血状态下的损伤，减少心肌梗死面
诱发心肌肥厚早期关键分子开关找到
Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。9月12日，国际顶尖杂志《自然·医学》在线发表了武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队的最新研究成果。 李红良教授团队的这项最新研究成果，在世界上首次揭示，Chaer基因缺失，能够显著抑制主动脉狭窄手术诱导的心肌细胞肥厚，减少纤维化心肌重构，从
再生医疗迈步“心脏”也可培育
日本一个研究小组日前宣布,他们将由iPS细胞(诱导多功能干细胞)培育而来的心肌细胞片移植到心肌梗死的大鼠体内后,发现其能同化成为心脏的一部分,这让人们对再生医疗有更多期待。 大阪大学研究人员首先培育出患有心肌梗死的大鼠,再向其心脏移植由iPS细胞培育而来的心肌细胞片。之后,研究人员利用大型同
我学着揭示hESCs来源的CVPCs移植对急性心肌梗死保护作用
近日，Antioxidants Redox Signaling在线发表了杨黄恬研究组题为“Human Embryonic Stem Cell-Derived Cardiovascular Progenitors Repair Infarcted Hearts through Modulation
等位基因小鼠助力揭示促进缺血/再灌注损伤后的心力...
等位基因小鼠助力揭示促进缺血/再灌注损伤后的心力衰竭新机制急性心肌梗死是临床心血管常见疾病，具有发病急、病情重、并发症多且病死率较高等特点，严重影响患者的身体健康和生命安全。尽管治疗上能够通过再灌注来挽救缺血心肌，减少急性死亡，但由于不良的重塑，心力衰竭患者的长期发病率和死亡率却有所增加。炎症不仅触
新进展：增加心肌细胞中的新型lncRNA可抑制心力衰竭
近日，发表在《Nature Communications》上的一项研究中，来自日本熊本大学领导的研究团队确定了一种新型lncRNA，即Caren（心肌细胞丰富的非编码转录物），它在心肌细胞中大量表达，激活心肌细胞中的Caren有望开发新的治疗心力衰竭的方法。 心力衰竭是指心肌泵血功能（收缩和扩
中国科学家1月参与发表多篇Nature文章
1月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表，其中包括心肌细胞坏死新机制，炎症细胞造成神经修复障碍的新发现，以及天然免疫综述文章等。 首先北京大学分子医学研究所肖瑞平研究组发现受体相互作用蛋白3 (RIP3) 通过活化钙/钙调素依赖的蛋白激酶II (CaMKII)参与心脏缺血
抑制心肌细胞坏死的机制被发现
新华网东京9月28日电(记者蓝建中)日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”。这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避
抑制心肌细胞坏死的机制相关研究
日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”.这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避免细胞膨胀坏死。 研究人员发现
老年人心肌梗死的发病机制
1、病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。 早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天。 (1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵
心肌标志物的分类及临床应用
心肌标志物的发展简介 急性心肌损伤、慢性心力衰竭和动脉粥样硬化等心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病。从50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的金标准。但这些酶并不是心肌所特有，在人体的其他器官和肌肉中也大
简述急性右侧心力衰竭的发病机制
1.正常右室功能 肺循环的维持有赖于正常的左室功能，右室的主要功能不是维持肺循环，右室仅起辅助泵作用。正常的左室功能可保持较低的左房压力，使血液在右室的辅助泵作用下，通过低阻力、路程短、低压力的肺循环到达左心室，以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急
老年人心力衰竭的发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高，临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血，循环血量增加和体内细胞外水分增加，心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血，中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害，破坏，胞质内容物