抑制心肌细胞坏死的机制相关研究
日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”.这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避免细胞膨胀坏死。 研究人员发现，实验鼠发生心肌梗塞时，如果被迅速注射能激活“CFTR离子通道”的药物，其心肌细胞坏死率为5%至10%,而没有注射激活药物的实验鼠约有40%的心肌细胞坏死。此外，被注射阻碍这种蛋白质活性药物的实验鼠，有一半的心肌细胞坏死。 这一成果有望帮助寻找新的心肌梗塞治疗方法，如果人类也注射能够激活‘CFTR离子通道’的药物，应该也能够遏制心肌细胞坏死。相关论文已经刊登在《细胞生理学与生物化学》杂志网络版上。......阅读全文
抑制心肌细胞坏死的机制相关研究
日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”.这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避免细胞膨胀坏死。 研究人员发现
抑制心肌细胞坏死的机制被发现
新华网东京9月28日电(记者蓝建中)日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”。这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避
FGF10增加心肌细胞更新和抑制双细胞机制促进心脏修复
促进心肌细胞更新是心脏再生和修复的主要治疗方法。作者的研究旨在研究FGF10作为心脏再生潜在靶点的相关性。该结果首先揭示了心肌梗死后，Fgf10水平在受伤的心室中上调。经受 MI 的 Fgf10 表达降低的成年小鼠表现出心肌细胞增殖受损和心脏纤维化增强，导致心脏功能恶化和 MI 后重构。相比之下
中科院Nature子刊发表非编码RNA研究重要发现
来自中科院动物研究所生物膜与膜生物功能国家重点实验室的研究人员在新研究中证实，CARL lncRNA通过破坏miR-539依赖性的PHB2下调，抑制了心肌细胞中缺氧诱导的线粒体分裂和凋亡。 领导这一研究的是中科院动物研究所细胞增殖与信号调控研究组组长李培峰(Pei-Feng Li)
坏死性紫癜的发病机制
由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸润而认为是一
研究揭示茉莉酸抑制铁吸收的分子机制
铁是生物体必不可少的一种微量元素，它作为多种酶的辅基在DNA的合成、光合作用、呼吸代谢和激素合成等生命活动中发挥重要作用。尽管土壤中含有丰富的铁，但受土壤理化特性的影响，在大多数土壤中铁主要以难溶性的三价化合物形式存在，很难被植物吸收利用。缺铁会导致植物叶绿素合成减少，光合速率降低，植物生长受阻
研究揭示茉莉酸抑制铁吸收的分子机制
铁是生物体必不可少的一种微量元素，它作为多种酶的辅基在DNA的合成、光合作用、呼吸代谢和激素合成等生命活动中发挥重要作用。尽管土壤中含有丰富的铁，但受土壤理化特性的影响，在大多数土壤中铁主要以难溶性的三价化合物形式存在，很难被植物吸收利用。缺铁会导致植物叶绿素合成减少，光合速率降低，植物生长受阻甚至
研究揭示－“超级细菌”抑制机制新进展
近日，中国科学技术大学教授陈宇星、周丛照和孙林峰课题组合作阐明了应用抑制剂Targocil抑制超级细菌的机理。该研究成果在线发表于《微生物学》。 由于近年来抗生素滥用，出现了一类对所有的β-内酰胺类药物（包括临床最常用的青霉素与头孢菌素）都具有耐药性的“超级细菌”——耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（
研究揭示microRNA抑制mRNA表达新机制
为了让基因中包含的指令最终在体内发挥某些功能，构成基因DNA序列的核苷酸或者说碱基必须被读取并用于产生信使RNA（mRNA）。所产生的mRNA随后必须翻译成功能性的蛋白。细胞内的许多不同途径会影响这一重要的生物学过程，决定着基因是否、何时以及在多大的程度上表达。一类主要的调节因子是microRN
研究揭示抗精神分裂药物抑制机制
中国科学院生物物理研究所赵岩研究组在抗精神分裂药物研究中获得新进展，首次阐明甘氨酸转运蛋白GlyT1的底物识别和3种抗精神分裂候选药物选择性抑制GlyT1的机制。相关论文3月20日发表于《细胞》。精神分裂症是一种高致残率的精神疾病，至少困扰世界上约1%的人口，而GlyT1被认为是治疗精神分裂症的关键
研究揭示抗精神分裂药物抑制机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519488.shtm
研究揭示先锋转录因子在协调心肌细胞表观遗传记的机制
从单个全能受精卵产生广泛不同和特化的细胞类型涉及大规模转录变化和染色质重组。先锋转录因子在编程表观基因组中起关键作用，并在连续细胞谱系规范和分化步骤中促进其他调节因子的募集。 2019年4月25号，同济大学心律失常教育部重点实验室、同济大学附属东方医院课题组长孙云甫教授、梁兴群教授团队等在C
急性肾小管坏死的相关介绍
急性肾小管坏死（ATN）为急性肾衰最常见的一种类型,是各种病因所引起的肾组织缺血及/或中毒性损害导致肾小管上皮细胞损伤/坏死,因而肾小球滤过率（GFR）急剧降低而出现的临床综合征,一般表现为进行性氮质血症、水电解质与酸碱平衡失调和相关的一系列症状,中重度急性肾小管坏死的患者不仅肾衰竭严重,而且常
简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆
研究揭示植物病原细菌抑制植物免疫的分子机制
近日，《新植物学家》（New Phytologist）发表了中国农业科学院植物保护研究所植物病害生物防治研究创新团队最新研究成果。该成果揭示了植物病原细菌丁香假单胞菌（Pst DC3000）通过激活植物茉莉酸信号来抑制水杨酸信号，从而抵御植物免疫、促进病原菌侵染的分子机制，这为进一步理解植物与病
研究揭示植物病原细菌抑制植物免疫的分子机制
近日，《新植物学家》（New Phytologist）发表了中国农业科学院植物保护研究所植物病害生物防治研究创新团队最新研究成果。该成果揭示了植物病原细菌丁香假单胞菌（Pst DC3000）通过激活植物茉莉酸信号来抑制水杨酸信号，从而抵御植物免疫、促进病原菌侵染的分子机制，这为进一步理解植物与病原菌
北京大学Nature－Medicine发布程序性坏死新发现
来自北京大学的研究人员证实，CaMKII作为RIP3的底物介导了缺血及氧化应激介导的心肌程序性坏死（necroptosis）。这一研究发现发布在1月4日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。 北京大学分子医学研究所所长肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及张岩（Yan Z
北京大学Nature－Medicine发布程序性坏死新发现
来自北京大学的研究人员证实，CaMKII作为RIP3的底物介导了缺血及氧化应激介导的心肌程序性坏死（necroptosis）。这一研究发现发布在1月4日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。 北京大学分子医学研究所所长肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及张岩（Yan Z
中国科学家1月参与发表多篇Nature文章
1月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表，其中包括心肌细胞坏死新机制，炎症细胞造成神经修复障碍的新发现，以及天然免疫综述文章等。 首先北京大学分子医学研究所肖瑞平研究组发现受体相互作用蛋白3 (RIP3) 通过活化钙/钙调素依赖的蛋白激酶II (CaMKII)参与心脏缺血
德国研究发现调节T细胞抑制免疫作用机制
德国研究人员日前发现调节T细胞抑制免疫系统发挥作用的机制，这一发现或将有助于研发出治疗癌症等疾病的新疗法。 德国癌症研究中心研究人员报告说，调节T细胞可对机体免疫反应进行调节，对于避免免疫反应过度而损伤机体起着重要作用。调节T细胞抑制免疫系统发挥作用的机制是，调节T细胞会通过直接接触来抑
缺血性坏死的相关介绍
缺血性坏死的特征性病理学改变是由于血液供应受阻而导致的骨细胞死亡，缺血性坏死的严重程度取决于循环系统的受损程度。股骨头（髋部）是最常见的受损部位；其次为股骨膝关节端和肱骨头（肩部）。较少累及踝骨，腕舟骨和足舟骨。股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨坏死，从而出现髋部
诊断肾髓质坏死的相关介绍
急性型肾髓质坏死有高热、休克和肾区叩痛。慢性型症状较少，若急性发作体温可升高，肾区有叩痛。病史中有糖尿病、镰状细胞血色素病、尿路梗阻感染和长期使用消炎镇痛药者有助于该病的诊断。肾髓质坏死最有价值的诊断方法： ①肾乳头部位有环状阴影或缺损。 ②髓质或乳头钙化阴影。 ③肾影缩小和轮廓不规则。
治疗肾髓质坏死的相关概述
主要是针对病因治疗原发病，消除诱发因素，改善肾脏血供，减轻不适症状，促进肾脏修复。治疗方案包括尽量寻找基础疾病，控制基础疾病的发展，消除诱因；活血化瘀，疏通肾内循环，增加肾脏血流量，改善髓质血供；解痉、止痛、止血等对症治疗；肾功能不全的采用血液净化治疗。 1.积极治疗基础疾病 如有糖尿病，积
治疗肾乳头坏死的相关介绍
1、本病治疗的适应证包括各种糖尿病血管炎梗阻性肾病酒精性肝病镇痛药肾病、镰状细胞病巨球蛋白血症肾结核、流行性出血热、肾盂肾炎或静脉血栓等原发疾病，以及肾乳头坏死脱落引发的血尿、腰痛肾绞痛少尿氮质潴留及肾衰竭。 2、本病的治疗原则主要是针对病因治疗，原发病消除诱发因素改善肾脏血供减轻不适症状，促
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓
简述链球菌坏死的发病机制
1、病因： 链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染好发于四肢有创伤者，亦有人无明显的外伤史Meleney认为，本病是Schwaltzman过敏反应。 2、发病机制： β-溶血性链球菌侵及皮肤，释放透明质酸酶，使皮肤细胞间质溶解，细菌在皮肤组织内迅速繁殖扩散。皮肤小血管因感染
坏死性小肠结肠炎发病机制研究及最新治疗进展
坏死性小肠结肠炎（NEC）是新生儿时期胃肠道的一种严重疾病。国内发病率为10%-50%，多见于早产儿，足月儿少见。随着早产儿存活率的提高，NHC已成为NICU中特别常见的疾病之一，对于患儿的预后具有非常重要的影响。目前成为新生儿外科临床研究的热点和决策的难点。兹复习文献，就NEC发病机制研究与
研究发现硝酸盐抑制共生结瘤的新机制
10月8日，Nature Plants 在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所谢芳研究组题为NIN interacts with NLPs to mediate nitrate inhibition of nodulation inMedicagotruncat
研究揭示抑制真菌感染和骨损伤的新机制
科学家已经发现疼痛神经元的意想不到的功能，发现它们通过CGRP-Jdp2轴抑制真菌诱发的骨质炎症。 疼痛神经元扩大了接触性皮炎和牛皮癣等症状的炎症。尽管它在过敏性和自身免疫性炎症中具有重要性，但是迄今为止尚不知道疼痛神经元是否调节病原体诱导的炎症。免疫学前沿研究中心（IFReC）的科学家发现，
研究揭示抑制结直肠癌发生新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512382.shtm