上海药物所破解GPCR信号转导的磷酸化密码
中国科学院上海药物研究所研究员、国家“千人计划”特聘教授徐华强领衔的国际交叉团队经过联合攻关，再次利用世界上最强X射线激光，成功解析磷酸化视紫红质（Rhodopsin）与阻遏蛋白（Arrestin）复合物的晶体结构，攻克了细胞信号传导领域的重大科学难题。该项突破性成果于7月28日以封面文章形式发表于国际学术期刊《细胞》（Cell），上海药物所是第一完成单位。该项工作是徐华强合作团队延续发表在2015年《自然》（Nature）杂志里程碑式研究的又一重要突破。 生命的功能是信号传导密码来体现或来执行的，比如遗传的物质基础是DNA，它贮藏了生命的各种密码，其中最基本的一种是20种氨基酸编码。同样，GPCR信号通路需要“开”与“关”来调节，而“关”的信号就是由GPCR磷酸化密码来决定的。鉴定与解释GPCR磷酸化密码是当今细胞信号传导领域最重要的一个科学问题。 GPCR是目前最成功的药物靶标，迄今40%左右的上市药物是以GPCR为......阅读全文
上海药物所破解GPCR信号转导的磷酸化密码
中国科学院上海药物研究所研究员、国家“千人计划”特聘教授徐华强领衔的国际交叉团队经过联合攻关，再次利用世界上最强X射线激光，成功解析磷酸化视紫红质（Rhodopsin）与阻遏蛋白（Arrestin）复合物的晶体结构，攻克了细胞信号传导领域的重大科学难题。该项突破性成果于7月28日以封面文章形式发
上海药物所破解GPCR信号转导的磷酸化密码
中国科学院上海药物研究所研究员、国家“千人计划”特聘教授徐华强领衔的国际交叉团队经过联合攻关，再次利用世界上最强X射线激光，成功解析磷酸化视紫红质（Rhodopsin）与阻遏蛋白（Arrestin）复合物的晶体结构，攻克了细胞信号传导领域的重大科学难题。该项突破性成果于7月28日以封面文章形式发
转化生长因子β信号通路SMAD磷酸化
有五种受到受体调控的SMAD蛋白:SMAD1, SMAD2, SMAD3, SMAD5及SMAD9(有时也被记作SMAD8)。主要有两种胞内通路与这些R-SMAD蛋白相关。TGF-β、激活素、Nodal以及一些生长分化因子(GDF)被SMAD2及SMAD3调控，而骨形成蛋白(BMP)、抗缪勒式管激素
生化与细胞所揭示β阻遏蛋白1在GPCR信号通路中新的调控功能
七次跨膜受体(7TM receptors)或者G蛋白偶联受体(GPCRs)是细胞膜表面最大的受体家族。其由，人类基因组中1000个以上的成员组成并广泛参与到对多种刺激的反应中，包括：光线，激素以及神经递质等等。这个受体超家族广泛地参与到一系列生理过程：从光，气味，味觉以及疼痛到神经传递和激素
转化生长因子β信号通路受体招募与磷酸化
TGF-β配体与一个II型受体二聚体结合，该II型受体二聚体招募一个I型受体二聚体，并与配体形成异源四聚体复合物。这些受体是丝氨酸/苏氨酸激酶受体。它们有一个富含半胱氨酸的胞外域，一个跨膜域和一个富含丝氨酸/苏氨酸的胞内域。I型受体的GS域由一系列大约三十个丝氨酸-甘氨酸重复组成。TGF-β家族配体
寻求无副作用良药：我国科学家破译细胞信号转导密码
俗语说，“是药三分毒”。何时能研制出无副作用的良药？ 中国科学院上海药物研究所研究员徐华强领衔国际交叉团队近期成功破译了GPCR（G蛋白偶联受体）信号转导的磷酸化密码。这项科学发现，让人们离拥有无副作用良药的目标更近了一步。 北京时间7月28日，这项突破性成果作为封面文章在国际学术期刊《细胞
世界最强X射线激光破解细胞信号传导密码
中科院上海药物研究所徐华强研究员领衔的国际交叉团队经过联合攻关，成功解析了磷酸化视紫红质（Rhodopsin）与阻遏蛋白（Arrestin）复合物的晶体结构，并破解了负责关闭GPCR传导信号的磷酸化密码。7月27日，相关研究成果以封面文章发表于《细胞》杂志。 生命的功能是依靠信号传导密码来体
世界最强X射线激光破解细胞信号传导密码
中科院上海药物研究所徐华强研究员领衔的国际交叉团队经过联合攻关，成功解析了磷酸化视紫红质（Rhodopsin）与阻遏蛋白（Arrestin）复合物的晶体结构，并破解了负责关闭GPCR传导信号的磷酸化密码。7月27日，相关研究成果以封面文章发表于《细胞》杂志。 生命的功能是依靠信号传导密码来
上海药物所发现GPCR与GPCR激酶相互作用新机制
GPCR（G蛋白偶联受体）已经成为当前最成功的药物靶标之一，迄今已有40%左右的上市药物以GPCR为靶点，因此，在药物发现领域，对GPCR结构及其如何与下游信号通路相互作用的认识与理解越深入，则越有希望开发出更加高效低毒的药物。自GPCR与下游G蛋白和阻遏蛋白复合物晶体结构被成功解析以来，GPC
山东大学孕酮膜受体研究获进展
孕酮通过GPR126促进了乳腺癌的发展 山东大学供图 近日，山东大学基础医学院教授孙金鹏、于晓团队在孕酮膜受体领域取得新进展。相关研究成果发表在美国《国家科学院院刊》。 类固醇激素孕酮除了通过核受体PR发挥经典的基因组作用之外，还存在快速的非基因组作用方式，但是
山东大学孕酮膜受体研究获进展
孕酮通过GPR126促进了乳腺癌的发展 山东大学供图 近日，山东大学基础医学院教授孙金鹏、于晓团队在孕酮膜受体领域取得新进展。相关研究成果发表在美国《国家科学院院刊》。 类固醇激素孕酮除了通过核受体PR发挥经
Notch信号通路的通路组成介绍
Notch基因编码一种膜蛋白受体，由Notch受体、Notch配体(DSL蛋白)及细胞内效应器分子(CSL-DNA结合 蛋白)三部分组成。(1)Notch受体:分别为Notch 1.2.3.4种;其结构:胞外区(NEC)、跨膜区(TM)和胞内区(NICD/ICN)三部分;胞外区(NEC):其结构域包
Wnt/βcatenin信号通路
大鼠肝癌模型法 实验方法原理 1. Wnt/β-catenin信号转导通路是一条在生物进化中极为保守的通路。在正常的体细胞中，β-catenin只是作为一
信号通路的分类
一是当信号分子是胆固醇等脂质时，它们可以轻易穿过细胞膜，在细胞质内与目的受体相结合;二是当信号分子是多肽时，它们只能与细胞膜上的蛋白质等受体结合，这些受体大都是跨膜蛋白，通过构象变化，将信号从膜外domain传到膜内的domain，然后再与下一级别受体作用，通过磷酸化等修饰化激活下一级别通路。
Hippo信号通路概述
Hippo 信号通路，也称为Salvador / Warts / Hippo（SWH）通路，命名主要源于果蝇中的蛋白激酶Hippo（Hpo），是通路中的关键调控因子。该通路由一系列保守激酶组成，主要是通过调控细胞增殖和凋亡来控制器官大小。Hippo信号通路是一条抑制细胞生长的通路。哺乳动物中，Hip
mTOR信号通路图
mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。正常情况下，结节性脑硬化复合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚体复合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
信号通路的概念
信号通路，信号转导，signal pathway狭义能够把胞外的分子信号经过细胞膜传到细胞胞内然后发生效应的一系列酶促反应通路。基础科研中不限定从胞外到胞内，指信息从一个分子传到另外的分子的过程。信号通路本质上就是前人研究的比较透彻的一些分子，包括他的调控方式的一个总结。
PKC信号通路图
PKC系统，又称为磷脂肌醇信号途径。系统由三个成员组成：受体、G蛋白和效应物。Gq蛋白也是异源三体，其α亚基上具有GTP/GDP结合位点，作用方式与cAMP系统中的G蛋白完全相同。该系统的效应物是磷酸肌醇特异的磷脂酶C-β（phosphatidylinositol-specific phosph
Wnt/βcatenin信号通路
大鼠肝癌模型法 实验方法原理 1. Wnt/β-catenin信号转导通路是一条在生物进化中极为保守的通路。在正常的体细胞中，β-catenin只是作为一
Wnt/βcatenin信号通路
Wnt /β-catenin信号转导通路是一条在生物进化中极为保守的通路。在正常的体细胞中，β-catenin只是作为一种细胞骨架蛋白在胞膜处与E-cadherin形成复合体对维持同型细胞的黏附、防止细胞的移动发挥作用。只有当细胞外Wnt信号分子与细胞膜上特异性受体Frizzled蛋白结合激
Wnt信号通路的信号途径介绍
经典的Wnt途径(Wnt /β-连环蛋白途径)导致基因转录的调节，并且被认为部分地由SPATS1基因负调节。Wnt /β-连环蛋白途径是Wnt途径中的一种，该途径会导致β-连环蛋白在细胞质中积累并最终会作为属于TCF的转录因子的转录共激活因子/ LEF家族易位至细胞核。没有Wnt，β-连环蛋白不会在
发现GPCR磷酸化编码机制，创新性的提出“笛子模型”理论
中国科学院生物物理研究所研究员王江云课题组、山东大学基础医学院教授于晓团队与孙金鹏团队，与北京大学教授金长文团队合作，在Nature Communications上在线发表了研究论文Structural studies of phosphorylation-dependent interacti
AKT信号通路研究背景
Akt通路或PI3K-Akt通路参与基本的细胞过程，包括蛋白质合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代谢中发挥调节作用。AKT途径被诱导PI3K的因子激活，PI3K反过来激活mTOR途径。AKT信号通路在许多细胞生存途径中起着重要的调节作用，主要是作为凋亡抑制剂。AKT信号转导与多种癌症有关，是抗癌
G蛋白偶联受体信号通路激活的MAPK/Erk信号通路图
研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活；受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域
G蛋白偶联受体信号通路激活的MAPK/Erk信号通路图
研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活；受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域
SAPK/JNK信号级联信号通路相关CRKL
该基因编码一个包含sh2和sh3（SRC同源）结构域的蛋白激酶，该结构域已被证明激活ras和jun激酶信号通路并以ras依赖的方式转化成纤维细胞。是bcr-abl酪氨酸激酶的底物，在bcr-abl的成纤维细胞转化中起作用，可能致癌。This gene encodes a protein kinase
SAPK/JNK信号级联信号通路相关AXL
酪氨酸蛋白激酶受体UFO是一种人类由AXL基因编码的酶。 该基因最初被命名为UFO，因为这种蛋白质的功能不明。 然而，自其发现以来的几年中，对AXL表达谱和机制的研究使其成为一个越来越有吸引力的目标，特别是对于癌症治疗。 近年来，AXL已成为癌症细胞免疫逃逸和耐药性的关键促进因素，导致侵袭性和转移性
SAPK/JNK信号级联信号通路相关GNAQ
GNAQ基因所编码的蛋白属于鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ与GNA11形成的复合物为G蛋白α亚基，这两个基因调控细胞分裂，增强MEK（有丝分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中发现GNA11和GNAQ基因的突变，其机制为基因突变导致MEK的异常激活，目前正
SAPK/JNK信号级联信号通路相关JUN
该基因是禽肉瘤病毒17的假定转化基因。它编码一种与病毒蛋白高度相似的蛋白质，并与特定靶DNA序列直接相互作用以调节基因表达。这个基因是无内含子的，被定位到1P32-P31，一个涉及人类恶性肿瘤易位和缺失的染色体区域。This gene is the putative transforming gen
SAPK/JNK信号级联信号通路相关DAXX
该基因编码一种多功能蛋白质，位于细胞核和细胞质的多个位置。它与多种蛋白质相互作用，如凋亡抗原fas、着丝粒蛋白c和转录因子红细胞增多症病毒e26癌基因同源物1。在细胞核中，编码的蛋白质作为一种与sumoylated转录因子结合的有效转录抑制因子发挥作用。它的抑制作用可以通过将这种蛋白质固定在早幼粒细