《自然》子刊：人为什么会发烧
Beth Israel Deaconess医学中心（BIDMC）的研究人员的一项新发现回答了发烧这种适应性功能如何在细菌感染和其他类型疾病过程中帮助保护机体。他们发现“发烧”产生的根源是一种激素对大脑中特定位点上的作用。这项新研究的结果发表在《自然·神经学》杂志的网络版上。 这项研究负责人Clifford Saper教授解释说，这项研究揭示出大脑如何在感染期间做出“发烧”应答。他的实验室确定出了一种叫做PGE2（前列腺素E2）的激素在大脑中的靶标 EP3受体上的关键作用位点，两者的结合会导致发烧。 在发炎过程中（如身体抵抗感染或疾病时的炎症），身体能制造叫做细胞激素（cytokines）的激素，这种激素又顺次作用于大脑中的血管以促进PGE2的产生。 PGE2然后进入到大脑中的丘脑下部导致发烧、丧失食欲、疲劳以及疾病和疼痛的感觉。这些疾病的常见症状是一种适应性应答，能够使身体更好地抵抗感染。 当体温上升几度时，白细胞能够更......阅读全文
简述前列腺素E2的药理及应用
PGE2所致强烈子宫收缩，影响胎盘血液供应和胎盘功能，而发生流产。收缩子宫平滑肌的机制，可能与前列腺素使子宫平滑肌细胞内游离钙释放增加有关。PGE2不同于催产素，它对各期妊娠子宫均有兴奋作用，且比较温和。其缩宫作用较PGE2α强10~40倍。对子宫颈有转化及扩张作用，可用于人流手术前扩张宫颈。这
前列腺素E2药理及应用的相关介绍
PGE2所致强烈子宫收缩，影响胎盘血液供应和胎盘功能，而发生流产。收缩子宫平滑肌的机制，可能与前列腺素使子宫平滑肌细胞内游离钙释放增加有关。PGE2不同于催产素，它对各期妊娠子宫均有兴奋作用，且比较温和。其缩宫作用较PGE2α强10~40倍。对子宫颈有转化及扩张作用，可用于人流手术前扩张宫颈。这
关于5氨基水杨酸的作用用途的介绍
活动性UC患者的结肠黏膜中前列腺素E2 （PGE2）和白三烯B4 （LTB4）的含量很高。美沙拉秦可以剂量依赖方式抑制前列腺素的合成，减少PGE2在人结肠黏膜的释放。此外，美沙拉秦还可以抑制中性粒细胞的脂肪氧化酶活性。加入美沙拉秦培养人结肠黏膜细胞可对两种重要的炎症介质——趋化性LTB4和白三烯
简述美沙拉嗪的作用用途
活动性UC患者的结肠黏膜中前列腺素E2 （PGE2）和白三烯B4 （LTB4）的含量很高。美沙拉秦可以剂量依赖方式抑制前列腺素的合成，减少PGE2在人结肠黏膜的释放。此外，美沙拉秦还可以抑制中性粒细胞的脂肪氧化酶活性。加入美沙拉秦培养人结肠黏膜细胞可对两种重要的炎症介质——趋化性LTB4和白三烯
关于异位内分泌综合征的其他类型介绍
此外，已报道能影响钙磷代谢的异位激素尚有前列腺素E2(PGE2)，在纤维肉瘤、肺癌和甲状腺髓样癌病人中可分泌PGE2，引起血钙高但血磷正常。另外支气管类癌、肺癌和乳腺癌病人可分泌异常降钙素，良性骨瘤和血管瘤病人有维生素 D抵抗（肿瘤性软骨病）均影响钙磷代谢。
J－Neurosci：为何我们会发烧？
发烧是一种炎性反应，是由信号物质前列腺素所诱发的，近日，来自瑞典林雪平大学的研究人员通过研究发现了信号物质前列腺素产生的分子机制，为开发新型药物来治疗发烧提供了新的线索，相关研究刊登于国际杂志Journal of Neuroscience上。 当服用阿司匹林后，机体产生的所有前列腺素都会被抑制
治疗小儿肺炎链球菌脑膜炎的方法介绍
（1）皮质类固醇激素的应用 对实验性肺炎球菌脑膜炎的观察证明，地塞米松能减轻颅内压，减少脑的水含量和脑脊液中乳酸和地诺前列酮（前列腺素E2，PGE2）浓度，减少血浆蛋白进入脑脊液。其抗炎机制是减少肿瘤坏死因子的生成。 （2）非类固醇抗炎药 如吲哚美辛、双氯芬酸等，主要作用是抑制花生四烯酸转化为
将“冷”肿瘤转变为“热”的免疫治疗机制，未来可期！
免疫疗法在肿瘤治疗中的地位越来越重要，仅仅在2021年的前5个月FDA新批抗肿瘤适应症中免疫治疗就占据了半壁江山。 但是如果我们仔细观察就会发现，免疫治疗的“排头兵”——免疫检查点抑制剂批准的适应证往往集中在几个癌种中，例如膀胱癌、头颈部肿瘤、肾癌、肝癌、黑色素瘤和非小细胞肺癌等。 为什么会
Nature－medicine：治疗慢性病毒感染有新招
近日，来自美国的科学家在著名国际期刊nature medicine在线发表了他们的最新研究进展，他们发现慢性病毒感染如HIV等会导致细胞毒性T淋巴细胞功能衰退，在这个过程中前列腺素E2（PGE2）相关信号通路发挥了重要促进作用，因此，抑制PEG2或是治疗慢性病毒感染的一种有效手段。 目前
尿液中前列腺素E2水平的上升或会增加个体患胰腺癌风险
近日，来自范德堡大学（Vanderbilt University）的研究人员进行一项前瞻性研究首次提供了流行病学证据来阐明，机体中前列腺素E2（PGE2）产生量的增加或许和个体胰腺癌风险增加直接相关，前列腺素E2是个体尿液中的一种特殊代谢产物(PGE-M)。 图片.png 图片来源：
是什么让上百万儿童发烧？
坐在母亲膝盖上的孩子目光呆滞、无精打采。她发烧了，食欲不振，还咳嗽。搭乘的士前往卫生诊所已经花了一个小时，接受检查还要再等两个多小时。当最终轮上时，护士刺破她的手指，吸走一滴血，然后将其滴在疟疾快速诊断测试盒（RDT）上。15分钟后，答案明确了：这个孩子得了疟疾。她服用了很可能几天内便将寄生虫从
发烧，为何检测C反应蛋白？
6岁的小宇生病了，咳嗽、发烧。妈妈带小宇去医院看病，医生给开了化验单。小宇妈妈发现，在医生开出的血液化验单上，除了血常规检查，还有一项C-反应蛋白。小宇的妈妈很纳闷，这个C-反应蛋白是干什么的呢？C-反应蛋白为何物？ 让我们先了解一下什么是C-反应蛋白（CRP，正常参考值：＜10㎎╱L）。
关于美沙拉嗪的基本介绍
美沙拉嗪，又名5-氨基水杨酸，是一种有机化合物，化学式为C7H7NO3，是SASP治疗溃疡性结肠炎的活性成分。对肠壁的炎症有显著的抑制作用。美沙拉嗪可以抑制引起炎症的前列腺素的合成和炎性介质白三烯的形成，从而对肠黏膜的炎症起显著抑制作用。美沙拉秦可以剂量依赖方式抑制前列腺素的合成，减少PGE2在
5氨基水杨酸的基本介绍
美沙拉嗪，又名5-氨基水杨酸，是一种有机化合物，化学式为C7H7NO3，是SASP治疗溃疡性结肠炎的活性成分。对肠壁的炎症有显著的抑制作用。美沙拉嗪可以抑制引起炎症的前列腺素的合成和炎性介质白三烯的形成，从而对肠黏膜的炎症起显著抑制作用。美沙拉秦可以剂量依赖方式抑制前列腺素的合成，减少PGE2在
防治阿尔茨海默症或将转战新靶点
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，是一种严重的中枢神经系统退化性疾病。 近日，东北大学生命科学与健康学院的三名本科生在实验中发现，阿尔茨海默症脑内环氧合酶-2通过其代谢产物前列腺素PGE2和PGI2调控肿瘤坏死因子α表达，进而调节AD的发病机制。这一发现为研究人员防治阿尔茨海默症提供了新的思路。
东北大学：防治阿尔茨海默症或将转战新靶点
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，是一种严重的中枢神经系统退化性疾病。 近日，东北大学生命科学与健康学院的三名本科生在实验中发现，阿尔茨海默症脑内环氧合酶-2通过其代谢产物前列腺素PGE2和PGI2调控肿瘤坏死因子α表达，进而调节AD的发病机制。这一发现为研究人员防治阿尔茨海默症提供了新的思路。 团
环氧化酶在前列腺素合成中的作用
早在1967年就发现COX在前列腺素合成中具有作用，但直到20世纪90年代，其在炎症中的诱导作用才被确定。对动物关节炎模型的研究发现，前列腺素含量的增加是由于COX-2的表达上升所引起的。在骨关节炎的软骨及风湿性关节炎的滑液中都能检测到COX-2的高表达。通过对人滑膜细胞和其它炎症细胞（如单核细
Nature：揭开癌症干细胞致耐药之谜
来自Baylor医学院Dan L. Duncan癌症中心的研究人员说，一种与正常组织干细胞响应创伤相似的新机制，或许可以解释经过多个周期的化疗药物治疗后膀胱癌干细胞会积极促成化疗耐药的原因。 靶向癌症干细胞的这种“创伤反应”有可能成为一种新的治疗干预方法。他们的研究结果在线发表在今天的《自然》
－Nature：揭开癌症干细胞致耐药之谜
来自Baylor医学院Dan L. Duncan癌症中心的研究人员说，一种与正常组织干细胞响应创伤相似的新机制，或许可以解释经过多个周期的化疗药物治疗后膀胱癌干细胞会积极促成化疗耐药的原因）。靶向癌症干细胞的这种“创伤反应”有可能成为一种新的治疗干预方法。他们的研究结果在线发表在今天的《自然》（
靶向白细胞中的IRE1α–XBP1信号通路抑制前列腺素合成
组织损伤触发由免疫细胞协调的快速局部反应，这决定了炎症的维持和消退，因而也就决定了是否从功能损伤和疼痛中恢复。这种炎症过程需要高水平的蛋白合成、折叠、修饰和运输，这些事件都受到内质网（ER）的调节。 过量的蛋白合成和处理可导致错误折叠的蛋白在内质网中积累，从而引起一种称为“内质网应激（ER s
靶向白细胞中的IRE1α–XBP1信号通路抑制前列腺素合成
组织损伤触发由免疫细胞协调的快速局部反应，这决定了炎症的维持和消退，因而也就决定了是否从功能损伤和疼痛中恢复。这种炎症过程需要高水平的蛋白合成、折叠、修饰和运输，这些事件都受到内质网（ER）的调节。 过量的蛋白合成和处理可导致错误折叠的蛋白在内质网中积累，从而引起一种称为“内质网应激（ER s
血小板衍生生长因子的生物学活性
1、趋化活性。诱导巨噬细胞与成纤维细胞的游走，对中性粒细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞有趋化性。在创伤早期，可以促进周围细胞向创伤部位聚集，配合血小板的凝血作用，激活创伤部位的免疫系统，为创伤修复奠定基础。2、具有缩血管活性。PDGF能引起血管收缩，是比血管紧张素II更强的血管活性物质。在创伤初期，可以
阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受体拮
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
肾性高血压病的发病原因
能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压，常见病因包括： ①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。 ②动脉粥样硬化症(atherosclerosis，AS)是全身
J－immunol:－树突状细胞分泌IL27的新调节机制
IL-27是一类IL-12家族的细胞因子，它的两个亚基EBI3与p28能够形成异源二聚体，并通过IL-27R激活下游信号。髓系来源的树突状细胞在受到特定刺激后能够导致TLR、CD40以及IFN 等受体的激活，并最终引发IL-27的分泌。此前也有研究表明DC是IL-27的主要分泌来源。 之前的研
人(PGE2)ELISA试剂盒说明
人(PGE2)ELISA试剂盒工作原理ELISA试剂盒#敏性高,高效性,原装进口抗体,吸附均匀、吸附性好,回收利用率高、可靠性强,无效包退包换,公司提供免费代测服务,各种种属ELISA检测试剂盒产品齐全，质量可靠。 人(PGE2)ELISA试剂盒工作原理ELISA试剂盒科研专用使用范围：仅供科研检测
临床化学检查方法介绍尿前列腺素介绍
尿前列腺素介绍： PG是一族属于不饱和脂肪酸的生物活性物质，它具有多种生理功能，又可作为信息调节分子，通过调节遗传信息(RNA、DNA)、神经递质和激素水平而影响机体盼发育、生长、繁殖和一系列神经内分泌效应。PG广泛存在于许多组织与体液中，其中以精液中浓度最高。目前已发现有20余种，根据其五碳环结
血小板衍生生长因子的生物学效应
PDGF最初从血小板中发现，在损伤早期从血小板α颗粒释放出来，启动并加速组织创伤修复。PDGF生物学活性主要有几方面： 1、趋化活性。诱导巨噬细胞与成纤维细胞的游走，对中性粒细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞有趋化性。在创伤早期，可以促进周围细胞向创伤部位聚集，配合血小板的凝血作用，激活创伤部位的免