多发性硬化症和动脉硬化可能都是胆固醇结晶惹得祸
多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统慢性炎症性疾病，自身免疫细胞攻击神经纤维周围的髓磷脂绝缘物。 髓鞘（myelin）再生是MS患者恢复的必要前提。然而，身体再生髓磷脂的能力只能随年龄增长日渐低下。 德国慕尼黑工业大学（Technical University of Munich，TUM）Mikael Simons教授领导的研究团队1月4日在《Science》发表文章，解释造成髓磷脂再生能力低下的原因是：来自髓鞘的脂肪无法被吞噬细胞及时带走，从而引发慢性炎症，反过来阻碍了髓鞘再生。 同时，Simons课题组还在《Science Translational Medicine》发文，描述了一种新细胞类型，该细胞似乎只在创建髓鞘时才会形成。Mikael Simons教授 髓鞘是一层富含脂质的膜，用途是保障神经纤维电信号有效地快速传导，对中枢神经系统行使功能起决定性作用。MS患者的中枢......阅读全文
Cell：褪黑激素或可作为新型的治疗多发性硬化症的靶点
近日，刊登在国际杂志Cell上的一篇研究论文中，来自布莱根妇女医院的研究人员通过研究发现，多发性硬化症患者的季节性骤然爆发或许是由春夏季患者机体中褪黑激素的水平下降直接引发，相关研究或可帮助揭示患自身免疫疾病的病人为何在秋冬季疾病的复发风险要明显低于春夏季，因为秋冬季患者机体中褪黑激素水平较高，
强生S1P1调节剂ponesimod申请上市
强生（JNJ）旗下杨森制药近日宣布，已向欧洲药品管理局（EMA）提交了一份营销授权申请（MAA），寻求批准ponesimod用于复发型多发性硬化症（RMS）成人患者的治疗。 ponesimod是一种新型、口服、选择性鞘氨醇-1-磷酸受体1（S1P1）调节剂，可功能性抑制S1P蛋白的活性，并将淋
为轴突“披上”外衣
髓磷脂是包围在神经元轴突周围的一种重要的膜结构，起到绝缘和供给轴突神经营养支持的作用。髓鞘的破坏会引发产生脱髓鞘疾病，后者可发生于中枢神经系统和外周神经系统。Neuroscience Bulletin最新(2013年4月1日)一期 “髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑集合了来自国内外11个实验室的
强生一款多发性硬化症新药疗效击败赛诺菲Aubagio
强生（JNJ）旗下杨森制药近日宣布，已向美国食品和药物管理局（FDA）提交了一份新药申请（NDA），寻求批准ponesimod用于复发型多发性硬化症（RMS）成人患者的治疗。本月初，杨森制药也向欧洲药品管理局（EMA）提交了ponesimod上述适应症的营销授权申请（MAA）。 在美国，有近1
自身免疫药检员－BhIL17A小鼠构建EAE模型的实验流程
研究表明Th17细胞以及相关的IL17、IL22 、IL23 等细胞因子参与到多种自身免疫疾病发展过程中[1]。其中IL17家族细胞因子可以动员、募集及活化中性粒细胞，从而介导炎症反应的产生，并参与到自身免疫疾病的发病过程中（如图1）。所以针对于IL17靶点相关的抗自身免疫药物一直是研发的热点。
天津医科大学Nature子刊发表干细胞新发现
来自天津医科大学、美国St. Joseph医院及医学中心等处的研究人员证实，在多发性硬化症的脑部炎症过程中神经干细胞(NSCs)维持了有功能活性的自然杀伤（NK）细胞。这一研究发现发布在1月11日的《自然神经科学》（Nature Neuroscience）杂志上。 天津医科大学的施福东（Fu-
Science解开悬而未决的神经学谜题
髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，起作用是起绝缘作用，防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突。根据美国加州大学旧金山分校（UCSF）的一项最新研究表明，形成髓鞘的细胞，可通过在血管上攀爬和摆动，迁移到发育的大脑中。研究人员还发现了一种机制，当这些不成熟的细胞——称为少突胶质前体细胞，
通过定量脊髓磁共振成像评估中枢神经系统脱髓鞘疾病
中枢神经系统脱髓鞘疾病（demyelinating central nervous system disease）是一种自身免疫系统疾病，临床较常见的类型是一种病因不明的T细胞主导免疫疾病——多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）。近年来，由水通道蛋白-4抗体（aquapor
Nature：呈递抗原的ILC3细胞在大脑中触发神经炎症机制
Nature：揭示呈递抗原的ILC3细胞在大脑中触发在一项新的研究中，来自美国威尔康奈尔医学院、德国美因兹大学和法国巴斯德研究所等研究机构的研究人员发现一组在正常情况下可以抵御胃肠道炎症的免疫细胞在多发性硬化症（MS）和其他脑部炎症相关疾病中可能会起到相反的作用。这一研究结果表明对抗这些细胞的活
自身免疫药检员－BhIL17A小鼠构建EAE模型的实验流程
研究表明Th17细胞以及相关的IL17、IL22 、IL23 等细胞因子参与到多种自身免疫疾病发展过程中[1]。其中IL17家族细胞因子可以动员、募集及活化中性粒细胞，从而介导炎症反应的产生，并参与到自身免疫疾病的发病过程中（如图1）。所以针对于IL17靶点相关的抗自身免疫药物一直是研发的热点。目前
为什么要睡觉？研究发现睡眠促进脑细胞修复
人的一生将近三分之一的时间用于睡觉，可是人为什么要睡觉呢?来自美国威斯康星大学的研究人员为这个问题找到了一个新答案：睡觉可以补充大脑某种类型的细胞，促进大脑细胞修复。这项研究发表在9月4日的《神经科学杂志》(the Journal of Neuroscience)上。 睡眠促进大脑少突
新型多发性硬化症口服药物S1PR1/5调节剂ozanimod申请上市
美国生物制药巨头新基（Celgene）近日宣布，已向欧洲药品管理局（EMA）提交了一份营销授权申请（MAA），申请批准ozanimod用于复发缓解型多发性硬化症（RRMS）成人患者的治疗。 ozanimod是新基2015年豪掷73亿美元收购Receptos公司的核心资产。在美国监管方面，201
双胞胎对比显示硬化症并不全受基因控制
新一期英国《自然》杂志报告说，一项双胞胎对比研究发现，多发性硬化症并不完全受基因因素控制。 此前的研究曾认为，多发性硬化症是一种遗传性疾病，是否患病，完全由人体内的基因组决定。 为了验证这项结论，美国加利福尼亚大学等机构研究人员选择一对女性双胞胎进行研究。双胞胎其中一人患有多发性
为啥男性不容易患多发性硬化症？
通常，女性的MS发病率是男性的3到4倍，而男性发病率较低，部分原因是与男性睾酮水平较高有关。但是直到现在，科学家们还不清楚这种激素是如何提供保护的。 西北大学费因伯格医学院微生物学/免疫学教授Melissa Brown领导了最新的这项研究。有趣的是，这个发现其实源自实验室早期的一个幸
Cell：探索“食疗”治疗多发性硬化症的原理
肠道微生物组不仅对健康机体起着重要作用，而且对慢性疾病，如多发性硬化症（MS）也很重要。在肠道内，食物、微生物组和它们的代谢产物与免疫系统发生相互作用，甚至可以影响到遥远的人体结构，比如大脑。肠道微生物群就像一个与环境相互作用并自给自足的内分泌器官。 近日，发表在Cell上的一项新研究证明，一
赛诺菲多发性硬化症药物Aubagio获欧盟批准
赛诺菲(Sanofi)及旗下健赞(Genzyme)8月30日宣布，口服多发性硬化症药物Aubagio(teriflunomide，特立氟胺)已获得欧盟委员会(EC)的批准，作为一种新的日服一次的药物，用于复发型多发性硬化症(multiple sclerosis，MS)成人患者的治疗。
研究发现：干细胞有望治疗多发性硬化症
澳门大学发言人今日公布一项医学研究重大突破。徐仁和教授最新研究发现，以胚胎干细胞为基础的方法可望治疗多发性硬化症和其它自身免疫性疾病。有关专家称，若能开发有关项目将可造福人类。 发言人说，多发性硬化症是一种大脑和脊髓的慢性自身免疫性疾病，患者可能出现视力受损、感觉异常、肢体协调问题，甚至瘫痪等
Neuron：多发性硬化症的致病基因被发现
大约15%的多发性硬化症（MS）病例是遗传性的，但之前研究人员未发现疾病风险与特定遗传变异之间的关联。如今，一个加拿大的研究团队打破了这一现状，在《Neuron》杂志上发表了与某些病例直接相关的基因突变。 多发性硬化症是一种神经退行性疾病，其中保护神经纤维的髓鞘受到免疫系统的攻击，扰乱了大脑与
脑白质病的病因与病理
病因 脑白质病是一组至21世纪初具体原因尚不甚明确的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。它可以是神经系统疾病如感染、中毒、退行性变、外伤后、梗塞缺乏等的继发表现。较常见的病因如： 1、遗传因素：在欧美白人多发性硬化症患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多；而异染性脑白质营养不良患者就是一种
小鼠研究显示抗抑郁剂或可用于治疗多发性硬化症
近日，研究人员发表了一种系统筛选通用口服药物的方法，该方法旨在鉴定有望改用于治疗进行性多发性硬化症的药物。这篇近日发表于《自然—通讯》的文章报告了作者利用这种方法鉴定出口服抗抑郁剂氯丙咪嗪，它可以减轻自身免疫性脑炎（多发性硬化症小鼠模型）症状。 多发性硬化症是一种影响中枢神经系统的多因子炎症疾
新基口服亚型选择性S1P受体调节剂ozanimod在美欧进入审查
新基（Celgene）近日宣布，美国FDA已受理ozanimod治疗复发型多发性硬化症（RMS）的新药申请（NDA），欧洲药品管理局（EMA）也已受理ozanimod治疗复发缓解型多发性硬化症（RRMS）的上市许可申请（MAA）。 ozanimod是一种口服1-磷酸鞘氨醇（S1P）受体调节剂，
日研究人员开发出判断多发性硬化症疗效的新方法
日本大阪大学和理化学研究所的研究小组报告说，他们开发出一种血液检测方法，能够提前判断常用治疗药物培他干扰素对多发性硬化症患者是否有效。 多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病，患者自身免疫细胞会错误攻击神经元髓鞘，造成患者出现视觉障碍、肌肉无力等症状。通常对多发性硬化症患者都采用注射培他
脑膜淋巴管成为新治疗靶点－导致免疫细胞的数量减少
华盛顿9月17日电，美国弗吉尼亚大学医学院的一项新研究表明，脑膜中的淋巴管在多发性硬化症的发展中起着重要作用，阻断或摧毁这些淋巴管，可减轻多发性硬化症，有望成为治疗该疾病的一种全新手段。 研究人员17日在《自然·通讯》杂志上发表论文指出，脑膜中淋巴管的存在表明，中枢神经系统与外周免疫系
百时美施贵宝多发性硬化症新药Zeposia获美国FDA批准
百时美施贵宝（BMS）近日宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已批准Zeposia（ozanimod，0.92mg），用于治疗成人复发型多发性硬化症（RMS），包括临床孤立综合征、复发缓解性疾病、活动性继发进展性疾病。Zeposia是一种口服药物，每天服用一次，该药是唯一被批准具有以下特征的鞘氨
J－Neurotrauma：科学家开发出能治疗脊髓损伤的新型化合物
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Neurotrauma上的研究报告中，来自普渡大学的研究人员通过对动物进行研究发现，一种实验性药物或有望成为治疗脊髓损伤的潜在疗法。这种名为4-氨基比林-3-甲醇（4-aminopyridine-3-methanol）的特殊化合物与之前研究人员所开发
研究揭示多发性硬化症的根本原因
在表在《PLOS Genetics》杂志上的一项研究中，研究人员发现，在被诊断出患有多发性硬化症的家庭中，12个基因的突变被认为在很大程度上导致了多发性硬化症的发病。 "这些基因就像灯塔，照亮了多发性硬化的根源所在，"研究报告的第一作者、哥伦比亚大学医学院医学遗传学助理教授、迈克尔·史密斯学者
科学家揭示肠道与多发性硬化症关联
一项研究发现，肠道微生物组的变化改变了实验室多发性硬化症小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了人们对肠道和脑之间的相互作用的理解，或有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。相关成果近日发表于《自然》。
干细胞疗法真的可以治疗多发性硬化症吗？
近日，据每日邮报（Daily Mail）报道，在进行造血干细胞(Haematopoietic Stem Cells)治疗后数天后，多发性硬化症（MS，Multiple sclerosis）患者Eric Thompson从轮椅上站了起来，并且能够正常走路了。不能够接受来自英国国民健康保险制度（Na
德国开发出治疗多发性硬化症新方法
德国一家多发性硬化症研究机构KKNMS8月17日发表公报说，研究人员开发出治疗多发性硬化症的新方法。 研究人员以老鼠为实验对象，发现如果免疫系统的T细胞和巨噬细胞缺乏脑源性神经营养因子，神经细胞受侵害会加重，从而证实脑源性神经营养因子对神经细胞有保护作用。
首个多发性硬化症血检产品有望近期上市
过去二十年中，治疗多发性硬化症（MS）的医疗工具手段一直在跨越式发展，比如说，近期Ocrevus已经获得批准用于治疗该疾病最严重的耐药性形式。尽管取得了这样令人瞩目的成功，研究人员尚未充分了解多发性硬化症的潜在疾病机制和触发因素。特别是这些复杂因素使得针对该疾病的诊断成为一个挑战。多发性硬化症病