Science解开悬而未决的神经学谜题

髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜,起作用是起绝缘作用,防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突。根据美国加州大学旧金山分校(UCSF)的一项最新研究表明,形成髓鞘的细胞,可通过在血管上攀爬和摆动,迁移到发育的大脑中。研究人员还发现了一种机制,当这些不成熟的细胞——称为少突胶质前体细胞,离开血管并分化为成熟的少突胶质细胞时,可将自己包裹在神经纤维周围,加快神经传导速度。 研究人员在1月21日的《Science》杂志上描述了这种新的发育机制,该结果可以帮助研究人员了解高度有髓鞘的人脑的发育,也能加速髓鞘疾病的治疗,如多发性硬化症。 本文第一作者、UCSF医学院儿科和神经学助理教授Stephen Fancy博士指出:“相对于我们的大脑尺寸,人类有相当数量的有髓神经纤维。这让我们得以成为人类,但是这些细胞如何迁移到大脑中,几十年来一直是这一领域中悬而未决的问题。这是个狭小局促的空间,它们依靠什么四处走动,一直都是非常难......阅读全文

多发性硬化症脱髓鞘病的相关介绍

  ( multiple sclerosis,MS)是临床最常见的脱髓鞘疾病,由于硬化病变的多灶性,临床症状较复杂,混合型亦不少见。早期症状通常表现为发作一缓解过程。有时患者常常会未经治疗即自动痊愈(或基本痊愈),随后,随着时间的推延,病情进入不可逆阶段,从而引起多发性硬化症急性发作。患者可出现全身

神经髓鞘定位染色在检测多发性硬化症(MS)的应用

人们进行的所有活动(例如步行,交谈和进食)都由大脑控制的,大脑通过五种感官接收信息,对其进行处理,然后指导肌肉完成相应的动作。传递到大脑的信号和从大脑传递出的所有信号能够快速,协调地进行传输,这是通过神经系统传递来实现的,如果说神经纤维是传递电流的电线,髓磷脂是一种鞘状材料,在神经纤维周围形成绝缘和

多发性硬化脱髓鞘疾病的介绍

  是以中枢神经系统白质多发病灶及病程有缓解、复发为特点的脱髓鞘疾病。在急性活动期中枢神经白质有多发性炎症脱髓鞘斑,陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成硬化斑。本病在北欧、北美高加索人种中是常见、多发的神经系统疾患,患病率一般在40/10万以上。中国人中患病率远较西方低而与日本相近,约为2~3/10万。

英研究找到修复多发性硬化症损伤方法

  英国研究人员最新发布报告说,他们找到一种修复多发性硬化症对神经系统损伤的方法,通过激发大脑中干细胞的自我修复功能,可以让损伤部位得到逆转修复。这对于目前还只能减弱其损伤程度的多发性硬化症来说是一大研究突破。   多发性硬化症是一种神经系统疾病,由患者自身免疫系统错误攻击神经髓鞘引起,髓鞘是神经

细胞疗法或可治疗多发性硬化症

  最近,美国纽约干细胞基金会(NYSCF)研究所的科学家,离多发性硬化症的细胞疗法——用患者自己的细胞制备一种可行的细胞补充疗法,更近了一步。相关研究结果发表在最近的《Stem Cell Reports》杂志。  NYSCF科学家首次产生了来自于原发性进展型多发性硬化症患者皮肤样本的诱导多能干细胞

为何某些脑细胞在多发性硬化症中格外脆弱?

来源:Science News 原文标题:Why some brain cells are particularly vulnerable to multiple sclerosis 原文链接:查看原文 多发性硬化症(MS)是一种让免疫系统攻击大脑和脊髓的神经系统疾病。在最新研究中,科学家

多发性硬化症的基本介绍

  多发性硬化症(MS)是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑,陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑,以多发病灶、缓解、复发病程为特点,好发于视神经、脊髓和脑干,多发病于青、中年,女性较男性多见。

诊断多发性硬化症的依据

  根据临床表现不同,诊断MS必需的进一步证据也不相同,可分为以下几种情况:  1.第一类情况  临床表现:≥2次临床发作a;≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b;  2.第二类情况  临床表现:≥2次临床发作a;1个病灶的客观临床证据;  诊断MS必需的进一

检查多发性硬化症的简介

  头颅CT检查,磁共振成像检查(MRI),而MR是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段,阳性率可达62%~94%。脑脊液检查,脑干听觉诱发电位等。  眼部检查:视诱发电位(VEP)检查有异常;视野检查可出现中心暗点,偏盲和其他缺损等异常。

学者解析多发性硬化认知功能障碍发病机制

7月12日,记者从中山大学获悉,中山大学附属第三医院脑病中心教授邱伟和副研究员汤常永团队揭示了星形胶质细胞来源的壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)通过CRTH2/RAGE-β-catenin信号通路参与调控脱髓鞘海马的神经发生和认知功能。相关成果发表于《细胞报告》(Cell Reports)。多发性

俄开发多发性硬化症诊断新方法-准确度高费用显降

  一个俄罗斯科研小组近日在美国《分析化学》杂志发表论文称,他们开发出一种诊断多发性硬化症的新方法,将来有望投入临床使用。   该研究负责人、克拉斯诺亚尔斯克生物物理学研究所的科学家柳德米拉·弗兰克说,诊断多发性硬化症需要一系列复杂的检查,目前的主要方法是对脑部和脊髓进行核磁共振及检查脑脊髓液,这

诊断多发性硬化症新方法开发成功

  一个俄罗斯科研小组近日在美国《分析化学》杂志发表论文称,他们开发出一种诊断多发性硬化症的新方法,将来有望投入临床使用。   该研究负责人、克拉斯诺亚尔斯克生物物理学研究所的科学家柳德米拉·弗兰克说,诊断多发性硬化症需要一系列复杂的检查,目前的主要方法是对脑部和脊髓进行核磁共振及检查脑脊髓液,这

多发性硬化症——通过帮助细胞来帮助自己

  多发性硬化等疾病的特征是“髓鞘”受损,髓鞘是一种包裹在神经细胞周围的保护层,类似于电线周围的绝缘层。柏林夏利特大学的研究人员发现了人体如何启动修复机制,保护髓鞘减少损伤。他们的研究结果为开发治疗多发性硬化症的新药奠定了基础,并发表在Nature Communications杂志上。  多发性硬化

重磅!Nature:针对修复髓鞘损伤的药物治疗新途径

  今天发表在《Nature》杂志上的一篇文章针对治疗和修复多发性硬化症导致的残疾提出了药物治疗新途径。这项由凯斯西储大学医学院的研究者领导的研究表明,这些针对该靶标的早期治疗候选药物是极具潜力的多发性硬化症等神经系统疾病再生药物。  多发性硬化症是一种慢性和进行性疾病,全球数百万人患病,特征是围绕

意发现多发性硬化症相关基因

  意大利科学家近日发现与多发性硬化症相关的一种基因。这一研究对于了解多发性硬化症的发病机理十分重要,有助于研发出相关治疗药物。   意大利国家科研委员会神经组织和神经药物研究所、卡利亚里大学等机构合作研究发现,基因CBLB的变异会增加多发性硬化症发作的风险。动物实验结果也显示,如

全球首个多发性硬化症药物上市

  据《科学美国人》官网30日报道,美国食品和药品管理局(FDA)正式批准了一款由瑞士罗氏制药研发的基因工程新药Ocrelizumab,专门用于治疗多发性硬化症(MS),全球超过200万名MS患者将因此受益。  MS是一种影响中枢神经系统(脑和脊髓)的自身免疫系统疾病,发病时,神经纤维的“保护膜”—

多发性硬化症的分型介绍

  1.复发缓解型MS(RRMS)  MS的最常见病程类型,80%MS患者发病初期为本类型,表现为明显的复发和缓解过程,每次发作均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5~15年内最终转变为SPMS。  2.继发进展型MS(SPMS)  RRMS后的一个病程类型,表现为在复发缓解阶段

多发性硬化症:早治疗获益大

   “目前尚没有方法能够完全治愈多发性硬化症,但现代医学已经可以很好地控制这一疾病,从而延缓疾病进展。实现这一目标最关键的是早诊断、早治疗,尽早地开始疾病修正治疗。”近日,解放军总医院神经内科主任医师黄德晖在“捷”尽全力多发性硬化患者关怀公益讲座上表示。  多发性硬化症(MS)是罕见病的一种,主要

多发性硬化症(MS)早期治疗更好

  根据美国神经病学协会(ANA)2014年会上公布的一项最新研究,即使经过11年的治疗,干扰素β-1b治疗多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)仍表现出持续的疗效;早期启动干扰素β-1b治疗的MS患者具有更好的疗效。  加拿大渥太华研究中心Mark S.Freedman医师指出

临床化学检查方法介绍脑脊液游离型髓鞘碱性蛋白介绍

脑脊液游离型髓鞘碱性蛋白介绍:  MBP在少突胶质细胞内合成。由170个氨基酸残基组成,分子量为18000,内含丰富的脂质。蛋白质含量约占30%,MBP是神经组织的一种组成成分。神经组织损害后,几天内即释放出CSF中,故CSF中MBP浓度升高,可反映神经髓鞘完整性的破坏。脑脊液游离型髓鞘碱性蛋白正常

Nat-Cell-Biol:揭示突变基因引发神经性疾病发生的分子机制

  近日,来自耶鲁大学等处的一项最新研究报告指出,控制脂质代谢的一种基因的突变或可引发一种以髓鞘为标志的缓慢进行性的神经性遗传疾病,相关研究或为揭示控制多发性硬化的新型疗法提供思路,该研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上。  文章中,研究者指出,名为FAM126A的单一基因的突

关于脱髓鞘病的症状分类介绍

  不同学者对脱髓鞘病有不同的分类。按照髓鞘本身破坏为主还是其他组织结构破坏累及髓鞘(旁观者效应)分为原发性和继发性两类。髓鞘破坏(myelinoclastis)指原本发育正常的髓鞘受到破坏,而髓鞘形成不良(dysmyelinating)指髓鞘代谢所需酶的异常而导致的髓鞘异常,后者又称作白质营养不良

科学家破解多发性硬化症致病密码

多发性硬化症是一种免疫系统异常攻击中枢神经系统的慢性疾病,其病因长期被认为是遗传与环境因素共同作用的结果。近日,中国科学技术大学科研团队等,揭示了人群中常见病毒感染与多发性硬化症发病之间的关键分子机制,为理解这一复杂自身免疫疾病的病因提供了全新视角。爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)已被确认为诱发多发性硬

科学家破解多发性硬化症致病密码

多发性硬化症是一种免疫系统异常攻击中枢神经系统的慢性疾病,其病因长期被认为是遗传与环境因素共同作用的结果。近日,中国科学技术大学科研团队等,揭示了人群中常见病毒感染与多发性硬化症发病之间的关键分子机制,为理解这一复杂自身免疫疾病的病因提供了全新视角。爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)已被确认为诱发多发性硬

Cell子刊:禁食可以减肥也可以治病

  近年来越来越多的研究显示,禁食不仅可以减肥还能带来许多其它的好处。南加州大学USC的科学家们最近在Cell Reports杂志上发表文章指出,禁食能让机体杀死坏细胞,生成健康的新细胞,进而缓解多发性硬化症。  多发性硬化症是一种常见的中枢神经系统自身免疫性疾病。研 究人员建立了多发性硬化症的小鼠

强生口服选择性S1P1调节剂ponesimod-III期临床获得成功!

  美国医药巨头强生(JNJ)旗下杨森制药近日公布了III期临床研究OPTIMUM的积极顶线结果。该研究在复发型多发性硬化症(RMS)成人患者中开展,比较了ponesimod与Aubagio(teriflunomide,特立氟胺)的疗效和安全性。Aubagio是赛诺菲的一款口服多发性硬化症药物。结果

Cell:褪黑激素或可作为新型的治疗多发性硬化症的靶点

  近日,刊登在国际杂志Cell上的一篇研究论文中,来自布莱根妇女医院的研究人员通过研究发现,多发性硬化症患者的季节性骤然爆发或许是由春夏季患者机体中褪黑激素的水平下降直接引发,相关研究或可帮助揭示患自身免疫疾病的病人为何在秋冬季疾病的复发风险要明显低于春夏季,因为秋冬季患者机体中褪黑激素水平较高,

简述多发性硬化症的临床表现

  多发性硬化病变比较弥散,因此症状和体征也比较复杂,可出现神经炎、球后视神经炎、眼肌麻痹、肢体瘫痪、锥体束征及精神症状。病变位于小脑时出现共济失调、肢体震颤及眼球震颤。病变侵犯内侧纵束而出现眼球持续性、不规则的多种样式的不自主的眼肌阵挛。如发生不易解释的眩晕及垂直性眼震,特别是年轻患者急性眩晕及垂

长效多发性硬化症药物Plegridy获批

   日前,美国食品药品管理局(FDA)已批准美国百健艾迪制药公司(Biogen Idec)长效多发性硬化症药物Plegridy。Plegridy已于7 月获得欧盟委员会批准,这款药物旨在减少多发性硬化症的复发及延缓病程。  Plegridy是一种聚乙二醇化干扰素β-1a药物,开发用于复发型多发性硬

HIV有助于预防多发性硬化症?

  最近,科学家们称他们有统计证据支持一个新的理论:AIDS病毒感染可降低多发性硬化症(MS)的风险。他们发现,从数学方面来讲,HIV感染患者比一般人群更少可能患多发性硬化症。  科学家们在2014年8月4日《Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychi