华人科学家发现影响黑色素瘤药物抗性的信号轴
BRAF,NF1,KIT等受体酪氨酸激酶发生突变会导致MAPK/ERK信号途出现异常激活，进而引起癌基因转录组的激活。但是MAPK信号途径如何在癌症中与转录应答偶联在一起目前还没有得到完全了解。在最近发表在国际学术期刊JCI上的一篇文章中，来自美国纪念斯隆凯特琳癌症中心的华人科学家Yu Chen等人对上述问题进行了研究和探索。 在两种MAPK激活的肿瘤类型——胃肠道间质瘤和黑色素瘤中，研究人员发现ETV1和其他Pea3-ETS转录因子是MAPK信号途径中至关重要的细胞核效应因子，细胞通过调节这些转录因子的蛋白稳定性影响其功能。研究人员发现在MAPK信号途径受到抑制之后，Pea3-ETS因子的稳定表达能够部分恢复MAPK转录组细胞活性。他们为了进一步发现参与该过程的各种参与蛋白，进行了全基因组RNAi筛选，利用一个基于荧光的ETV1蛋白稳定性感受器发现了COP1,DET1,DDB1,UBE3C,PSMD4和COP9等信号组成......阅读全文
MAPK8IP1基因的结构特点和生理作用
这个基因编码胰腺β细胞功能的调节因子。它与小鼠c-jun氨基末端激酶（mapk8）的调节蛋白jip-1高度相似。该蛋白已被证明能阻止MAPK8介导的转录因子激活，并能减少IL-1β和MAP kinase激酶1（MEKK1）诱导的胰腺β细胞凋亡该蛋白也作为葡萄糖转运蛋白GLUT2的DNA结合反式激活因
p38－MAPK蛋白有几种异构体及其作用
已发现p38MAPK有5个异构体，分别为p38α（p38）、p38β1、p38β2、p38γ、p38δ。其分布具有组织特异性：p38α、p38β1、p38β2在各种组织细胞中广泛存在，p38γ仅在骨骼肌细胞中存在，而p38δ主要存在于腺体组织。
怎样预防黑色素瘤？
尽量避免日光暴晒。夏天户外运动时穿防晒服，戴防晒帽和太阳镜，涂防晒霜。避免使用晒黑灯和晒黑床。 避免对原发性色素痣的长期慢性刺激。 原发色素痣发生慢性感染时，应积极治疗。 对原发色素痣应密切观察其大小、颜色、边界或形态的变化，一旦发现异常，应尽快就诊。
Nature子刊：阻断黑色素瘤关键扩散机制的新方案
黑色素瘤是最具侵袭性和致命性的皮肤癌类型。据统计，每过一小时，黑色素瘤就会夺去一个人的生命。不仅如此，在过去的三十年内，全球新确诊黑色素瘤已呈上升之势。尽管近来不断有新的疗法诞生，但人们却一直未能找到可以完全治愈这种致命疾病的手段。 当黑色素瘤刚刚出现时，其本身并不具致命性。由于肿瘤发生于不含
辉瑞与IDEAYA签订临床研发合作协议－共同开发抗癌疗法
19日，IDEAYA Biosciences宣布，已与辉瑞（Pfizer）签订一项临床研发合作协议，以评估IDEAYA公司的在研蛋白激酶C（PKC）小分子抑制剂IDE196和辉瑞的MEK抑制剂binimetinib联用，治疗携带GNAQ或GNA11基因突变的实体瘤患者中的疗效，其中包括转移性葡萄
第二军医大学Nature子刊发表癌症新发现
来自第二军医大学、华东师范大学、泸州医学院等处的研究人员证实，蛋白酶体激活因子REGγ通过调控Wnt/β-catenin信号通路在皮肤癌的发生中起至关重要的作用。这一重要的研究发现发表在4月24日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 第二军医大学的肖建如（Jia
与受体酪氨酸激酶反应相关因子介绍MAPK1
这个基因编码MAP激酶家族的一个成员。MAP激酶又称细胞外信号调节激酶（ERK），是多种生化信号的整合点，参与多种细胞过程，如增殖、分化、转录调控和发育。这种激酶的激活需要上游激酶的磷酸化。激活后，这种激酶转移到受刺激细胞的细胞核，在那里磷酸化核靶。一项研究还表明，这种蛋白作为一种转录抑制因子独立于
肺癌相关的MAPK1基因突变类型及临床解释
这个基因编码MAP激酶家族的一个成员。MAP激酶又称细胞外信号调节激酶（ERK），是多种生化信号的整合点，参与多种细胞过程，如增殖、分化、转录调控和发育。这种激酶的激活需要上游激酶的磷酸化。激活后，这种激酶转移到受刺激细胞的细胞核，在那里磷酸化核靶。一项研究还表明，这种蛋白作为一种转录抑制因子独立于
Ras2MAPK信号转导途径Ras/Raf通路的介绍
至今，Ras/Raf通路是最明确的信号转导通路.当GTP取代GDP与Ras结合，Ras被激活后，再激活丝苏氨酸激酶级联放大效应，招集细胞浆内Raf1丝苏氨酸激酶至细胞膜上，Raf激酶磷酸化MAPK激（MAPKK),MAPKK激活MAPK.MAPK被激活后，转至细胞核内，直接激活转录因子.另外，M
丝裂原活化蛋白激酶相关信号通路介绍MAPK14
这个基因编码的蛋白质是MAP激酶家族的一员。MAP激酶作为多种生化信号的整合点，参与细胞增殖、分化、转录调控和发育等多种过程。这种激酶被各种环境压力和促炎细胞因子激活。活化需要MAP激酶激酶（MKKS）的磷酸化，或MAP3K7IP1/TAB1蛋白与该激酶相互作用引发的自身磷酸化。该激酶的底物包括转录
G蛋白偶联受体信号通路激活的MAPK/Erk信号通路图
研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活；受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域
与受体酪氨酸激酶反应相关因子介绍MAPK14
这个基因编码的蛋白质是MAP激酶家族的一员。MAP激酶作为多种生化信号的整合点，参与细胞增殖、分化、转录调控和发育等多种过程。这种激酶被各种环境压力和促炎细胞因子激活。活化需要MAP激酶激酶（MKKS）的磷酸化，或MAP3K7IP1/TAB1蛋白与该激酶相互作用引发的自身磷酸化。该激酶的底物包括转录
G蛋白偶联受体信号通路激活的MAPK/Erk信号通路图
研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活；受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域
丝裂原活化蛋白激酶相关信号通路介绍MAPK1
这个基因编码MAP激酶家族的一个成员。MAP激酶又称细胞外信号调节激酶（ERK），是多种生化信号的整合点，参与多种细胞过程，如增殖、分化、转录调控和发育。这种激酶的激活需要上游激酶的磷酸化。激活后，这种激酶转移到受刺激细胞的细胞核，在那里磷酸化核靶。一项研究还表明，这种蛋白作为一种转录抑制因子独立于
Nature－Medicine：黑色素瘤测序发现MEK抑制剂靶点
Spitzoid型黑色素瘤是一种看起来很像Spitz痣的黑色素瘤，往往出现在儿童和青少年身上。这类肿瘤通常由ALK、RET、ROS1和BRAF等基因的融合引起。不过，对于近一半的病例，目前还未发现遗传驱动因素。 近日，美国圣裘德儿童研究医院（St. Jude Children's Re
科学家解析诱发人类肺腺癌的分子机理
近乎一半的人类肺腺癌致癌事件的发病机制研究者并不是很清楚，这常常会引发选择性靶向疗法的开发变得复杂化，然而这些肿瘤在没有明显致癌功能的前提下似乎都含有一些突变，包括BRAF的失活性突变；近日，刊登在国际杂志Nature上的一篇研究报告中，来自西班牙国立癌症研究中心（Spanish Nationa
黑色素瘤疫苗研发失败
MAGE-A3第三期试验失败。 图片来源：www.scientificamerican.com 近日，英国药物巨头——葛兰素史克公司（GSK）宣布，一种正在进行第三期试验的免疫疗法失败。 但是该公司依然对其抱有希望，因为它对一些有特定遗传特性的患者有帮助，所以试验仍在进行当中。
怎样诊断恶性黑色素瘤？
对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A（Asymmey）代表不对称，B（Borderirregularity）代表边界不规则，C（Colorvariegation）代表色彩多样化，D（Diameter>6mm）代表直径大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮损隆起、进展
黑色素瘤:－“黑”诚勿扰
几年前著名导演冯小刚的一部喜剧电影《非诚勿扰2》让更多中国人认识了皮肤癌。片中由孙红雷饰演的角色因为患上了黑色素瘤这种“不治之症”而对生活放弃了希望。他拒绝积极的治疗，而是给自己办了场亲自参加的活人追悼会，还留下了风行一时的“见或不见”体。 概率相当于被雷劈死 然而就像片中葛优等人扮
概述黑色素瘤的症状
恶性黑色素瘤好发于男性，且男性患者死亡率比女性患者高。女性患者的肿瘤好发部位是腿部（尤其是小腿），男性则为背部和头颈部。在包括我国在内的亚洲人群中，原发于肢端的黑色素瘤约占50%，常见部位为足底、足趾、手指末端及甲下等部位。20%~30%的患者可原发于黏膜，如直肠、肛门、外阴、眼、口鼻咽等部位。
恶性黑色素瘤诊治体会
恶性黑色素瘤占所有癌症患者的1%～3%，是指有恶性变化的色素斑痣，但并非所有黑色素瘤一定由斑痣恶变而来，亦可自然发生，在恶性黑色素瘤病人中，约有20%的黑色素瘤无色素出现，故色素多少与恶性程度无关。创伤、局部长期**和不恰当的治疗对斑痣（交界痣及混合痣）转变为恶性黑色素瘤有显著的关系。 恶性黑色素
简述黑色素瘤的定义
黑色素瘤，通常是指恶性黑色素瘤，由黑色素细胞恶变而来的一种高度恶性的肿瘤，简称恶黑。 恶性黑色素瘤多发生于皮肤，也可发生于黏膜（包括内脏黏膜）、眼葡萄膜、软脑膜等部位。 我国人群好发于肢端皮肤（足底、足趾、手指末端和甲下等部位）。 恶性黑色素瘤不会传染，但可能存在个别的家族性多发现象。
恶性黑色素瘤的检查
早期诊断有时较困难，必须详细追问病史，家族史，进行细致的全身和眼部检查，此外，还应行巩膜透照，超声波，FFA，CT及MRI等检查，以期作出诊断。必要时需要取活检进行组织病理学检查，进一步确诊。 组织病理：黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮-真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合
恶性黑色素瘤的预防
尽量避免日晒，使用遮阳屏是重要的一级预防措施，特别是对那些高危人群，加强对一般群众和专业人员的教育，提高三早，即早发现，早诊断，早治疗，更为重要。 (一)肿瘤浸润深度 肿瘤厚度与预后密切相关，Balch等(1982)报道的1442例恶性黑色素瘤疗效分析，其中357例原发灶≤0．75mm者的5
恶性黑色素瘤的简介
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。
恶性黑色素瘤的检查
早期诊断有时较困难，必须详细追问病史，家族史，进行细致的全身和眼部检查，此外，还应行巩膜透照，超声波，FFA，CT及MRI等检查，以期作出诊断。必要时需要取活检进行组织病理学检查，进一步确诊。 组织病理：黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮-真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合
恶性黑色素瘤的检查
早期诊断有时较困难，必须详细追问病史，家族史，进行细致的全身和眼部检查，此外，还应行巩膜透照，超声波，FFA，CT及MRI等检查，以期作出诊断。必要时需要取活检进行组织病理学检查，进一步确诊。 组织病理：黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮-真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合
细胞因子和BRAF之间的信号通路或会促进肿瘤的生长
BRAF蛋白在很多类型癌症发生中都扮演着非常关键的角色，包括黑色素瘤，如今研究人员发现，BRAF能被生长因子所激活，随后刺激下游蛋白表达，进而促进癌细胞生长、侵袭和生存；然而目前研究人员并不是非常清楚BRAF如何参与到与促炎性因子释放的信号的交流过程中去，这些促炎性因子能被肿瘤周围环境的免疫细胞
ITCH有望作为黑色素瘤潜在治疗靶点
BRAF蛋白在很多类型癌症发生中都扮演着非常关键的角色，包括黑色素瘤，如今研究人员发现，BRAF能被生长因子所激活，随后刺激下游蛋白表达，进而促进癌细胞生长、侵袭和生存；然而目前研究人员并不是非常清楚BRAF如何参与到与促炎性因子释放的信号的交流过程中去，这些促炎性因子能被肿瘤周围环境的免疫细胞
关于恶性黑素瘤的基本介绍
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。 恶性黑素瘤的病因学尚未完全阐明。一些研究