华人科学家发现影响黑色素瘤药物抗性的信号轴
BRAF,NF1,KIT等受体酪氨酸激酶发生突变会导致MAPK/ERK信号途出现异常激活，进而引起癌基因转录组的激活。但是MAPK信号途径如何在癌症中与转录应答偶联在一起目前还没有得到完全了解。在最近发表在国际学术期刊JCI上的一篇文章中，来自美国纪念斯隆凯特琳癌症中心的华人科学家Yu Chen等人对上述问题进行了研究和探索。 在两种MAPK激活的肿瘤类型——胃肠道间质瘤和黑色素瘤中，研究人员发现ETV1和其他Pea3-ETS转录因子是MAPK信号途径中至关重要的细胞核效应因子，细胞通过调节这些转录因子的蛋白稳定性影响其功能。研究人员发现在MAPK信号途径受到抑制之后，Pea3-ETS因子的稳定表达能够部分恢复MAPK转录组细胞活性。他们为了进一步发现参与该过程的各种参与蛋白，进行了全基因组RNAi筛选，利用一个基于荧光的ETV1蛋白稳定性感受器发现了COP1,DET1,DDB1,UBE3C,PSMD4和COP9等信号组成......阅读全文
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍MAPK14
这个基因编码的蛋白质是MAP激酶家族的一员。MAP激酶作为多种生化信号的整合点，参与细胞增殖、分化、转录调控和发育等多种过程。这种激酶被各种环境压力和促炎细胞因子激活。活化需要MAP激酶激酶（MKKS）的磷酸化，或MAP3K7IP1/TAB1蛋白与该激酶相互作用引发的自身磷酸化。该激酶的底物包括转录
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍MAPK1
这个基因编码MAP激酶家族的一个成员。MAP激酶又称细胞外信号调节激酶（ERK），是多种生化信号的整合点，参与多种细胞过程，如增殖、分化、转录调控和发育。这种激酶的激活需要上游激酶的磷酸化。激活后，这种激酶转移到受刺激细胞的细胞核，在那里磷酸化核靶。一项研究还表明，这种蛋白作为一种转录抑制因子独立于
大鼠丝裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶(MAPK)酶联免疫分析
大鼠丝裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶(MAPK)酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆，细胞上清及相关液体样本中丝裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶(MAPK)的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠丝裂原激活的蛋白激酶/M
关于Ras2MAPK信号转导途径Rho/Rac通路的介绍
Rho家族蛋白质是小G蛋白的Ras超家族成员，其氨基酸序列大约有30%与Ras蛋白相同，三个主要的Rho蛋白是Cdc42,Rho,Rac.Cdc42刺激Rac,Rac接下来刺激Rho.然而，这个直线模型对于精确的信号转导通路来说过于简单，因为有证据显示交叉联系存在，例如Cdc42不通过Rac能影
关于Ras2MAPK信号转导途径Ras上游通路的介绍
Ras能被复杂的网络激活.首先，被磷酸化激活的受体如PDGFR,EGFR直接结合生长因子受体结合蛋白（Grb2），这些受体也可以间接结合并磷酸化含有src同源区2(SH2）结构域的蛋白质（例如Shc,Syp）后，再激活Grb2.第二，Grb2的src同源区3(SH3）结构域与靶蛋白如mSos1,
罗氏Tecentriq三药方案治疗BRAF－V600阳性晚期患者III期成功
罗氏（Roche）近日公布黑色素瘤III期IMspire150研究的积极结果。该研究是一项双盲、安慰剂对照研究，在先前未接受治疗（初治）的BRAF V600突变阳性晚期黑色素瘤患者中开展，评估了PD-L1肿瘤免疫疗法Tecentriq（atezolizumab）联合靶向抗癌药Cotellic（c
恶性黑色素瘤的预后介绍
依赖于诊断时的分期。局部、无淋巴结及远处转移者预后较好。Ⅰ/Ⅱ期女性生存率高于男性，躯干、头颈部原发黑色素瘤比四肢的差。高龄与黑色素瘤存活率成反比，Ⅲ期黑色素瘤具有明显不同的预后：溃疡和淋巴结转移数量多提示预后差，Ⅳ期黑色素瘤重要的预后因素是远处转移的位置，内脏转移比非内脏（皮肤及远端淋巴结）转
恶性黑色素瘤的诊断鉴别
1.侵袭深度分级Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。 Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。 Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。 Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。 Ⅳ级：瘤细胞已侵犯到
黑色素瘤的相关治疗介绍
1、放射治疗 恶性黑色素瘤对放射治疗不敏感，仅用于特殊情况下的辅助治疗，如不能耐受手术、手术切除不尽但又无法再次手术、或脑和骨转移后的姑息治疗，以及小型或中型脉络膜黑色素瘤的治疗。例如高能量X线、粒子束照射、中子俘获治疗等。 2、前沿治疗 主要是生物制剂治疗，包括：BRAF抑制剂（辅助治疗
恶性黑色素瘤的诊断鉴别
病理分级： 1.侵袭深度分级Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。 Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。 Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。 Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。 Ⅳ级：
恶性黑色素瘤的常见症状
为了仔细详查皮肤的病变，良好的光照和手持放大镜必不可少，色素性皮损有下列改变者常提示有早期恶性黑色素瘤的可能： ①颜色：大多数恶性黑色素瘤有棕，黑，红，白或蓝混杂不匀，遇皮痣出现颜色改变，应特别提高警惕。 ②边缘：常参差不齐呈锯齿状改变，为肿瘤向四周蔓延扩展或自行性退变所致。 ③表面：不光
分析黑色素瘤的形成病因
目前， 恶性黑色素瘤的病因尚未完全清楚。一般认为是多方面的，种族与遗传、创伤与刺激、日光、免疫等因素均可能相关。危险因素包括：肤色白皙、有多发色素痣（尤其掌跖等易受摩擦部位）或发育不良痣、长期紫外线暴露或日晒史、有黑色素瘤家族史或既往曾有黑色素瘤病史等。 1、基本病因 黑素细胞发生DNA损伤
关于黑色素瘤的预后介绍
恶性黑色素瘤患者的预后依赖于诊断时的分期，总体预后不佳。 I/II期恶性黑色素瘤预后相关的因素还包括年龄、性别和原发部位。I/II期女性存活率高于男性；原发黑色素瘤的位置在躯干、头部及颈部比发生在四肢的预后差。年龄与黑色素瘤存活率成反比。 局部、没有淋巴结及远处转移的患者，预后相对较好。
艰难探寻黑色素瘤致病基因
有时候对一个异常的特殊的病例深入挖掘，往往可以获得有价值的科研成果。本文作者目前在美国乔治华盛顿大学医学中心做助理教授，这是此前作者在美国 国立卫生研究院做访问学者期间的一段科研经历。她围绕国外同行已经放弃的一个病例，又向前迈进了一步，找到了一种黑色素瘤的新致病基因。 被搁浅的经典病例研究
帮助黑色素瘤转移的miRNA
在一项具有里程碑意义的研究中，以色列特拉维夫大学的研究人员揭开了黑色素瘤（最具侵袭性的皮肤癌）的转移机制。 在《Nature Cell Biology》杂志上发表的一篇论文中，科学家们发现，在扩散到其他器官之前，黑色素瘤会发送出含有microRNA分子的微小囊泡。这可诱导真皮的形 态变化，准备
恶性黑色素瘤的疾病预防
尽量避免日晒，使用遮阳屏是重要的一级预防措施，特别是对那些高危人群，加强对一般群众和专业人员的教育，提高三早，即早发现，早诊断，早治疗，更为重要。 (一)肿瘤浸润深度 肿瘤厚度与预后密切相关，Balch等(1982)报道的1442例恶性黑色素瘤疗效分析，其中357例原发灶≤0．75mm者的5
简述黑色素瘤的典型症状
早期症状：原有的色素痣突然出现不明原因的快速增大、形状或颜色发生改变；也可在原来无色素痣的部位突发新生的黑褐色斑片或斑块。部分恶性黑色素瘤也可无明显的色素沉着。一般无明显疼痛或瘙痒等症状。大部分恶性黑色素瘤是新发生的，在其原位放射生长期，临床表现为扁平的皮损。识别新近发生的早期黑色素瘤的重要征象
恶性黑色素瘤的常见症状
为了仔细详查皮肤的病变，良好的光照和手持放大镜必不可少，色素性皮损有下列改变者常提示有早期恶性黑色素瘤的可能： ①颜色：大多数恶性黑色素瘤有棕，黑，红，白或蓝混杂不匀，遇皮痣出现颜色改变，应特别提高警惕。 ②边缘：常参差不齐呈锯齿状改变，为肿瘤向四周蔓延扩展或自行性退变所致。 ③表面：不光
治疗恶性黑色素瘤的简介
对早期未转移的损害应手术切除，应根据Breslow深度确定切除皮损周边正常皮肤的范围，如果是指（趾）恶性黑素瘤，可采用截指（趾）术。应切除受累淋巴结，但预防性淋巴结切除仍有争议。肢体动脉灌注抗有丝分裂药物治疗肢体黑素瘤有一定疗效。对于发生广泛转移者可采用联合化疗和放射治疗。生物化学治疗和分子靶向
简述黑色素瘤的相关检查
1、体格检查 主要检查局部皮肤和区域淋巴结。如在原有色素痣基础上发生近期快速发展的肿瘤性结节、有坏死、溃疡或出血，色素加深或不均匀，周围有卫星灶。区域淋巴结可肿大。 2、皮肤镜 皮肤镜是近年来发展起来的一种无创性观察在体皮肤表面和表皮下部肉眼无法识别的形态学特征与数字图像分析技术。典型恶型
概述黑色素瘤的治疗相关
黑色素瘤的恶性程度较高，多发生转移，预后较差。因此，早期诊断与及时合理治疗极其重要。及早局部手术切除是争取治愈的最佳方法，切除原则以局部不复发为标准。化疗仅适合晚期患者，免疫疗法仍处在试验阶段，疗效不确定。所需治疗费用与选择的治疗方法有关。
如何诊断脉络膜黑色素瘤？
根据典型的临床表现、检查，以及病理组织学检查结果，诊断本病并不困难。 病理组织学改变：：脉络膜黑色素瘤是由不同形态的细胞及细胞质和核组成，其所含黑色素程度不一，有些无色素，有些全黑，有些呈灰色或棕色，多数血管丰富，有些血管较粗，但管壁很薄。因此，在大的肿瘤内，常可见出血及坏死。
脉络膜黑色素瘤的简介
脉络膜黑色素瘤是一种常见的眼内恶性肿瘤，多见于40～60岁，与性别或眼别无关，可以发生于脉络膜的任何部位，但常见于眼的后极部。 临床上其生长有二种方式： ①局限性：在巩膜与脉络膜之玻璃膜间局限性生长，呈扁平椭圆形。因受巩膜和玻璃膜的限制，生长较慢，如穿破玻璃膜，则在视网膜下腔内迅速扩大，形成
概述黑色素瘤的疾病类型
1、肿瘤分型 根据发病方式、起源、病程和预后等特点，恶性黑色素瘤分为两大类： 原位恶性黑色素瘤：指肿瘤细胞仅局限于表皮或黏膜上皮层内。包括恶性雀斑样痣、浅表扩散性原位恶性黑色素瘤、肢端原位黑色素瘤。 侵袭性恶性黑色素瘤：指肿瘤细胞已突破表皮基底层或粘膜上皮层，向真皮及更深层浸润。包括恶性雀
如何诊断皮肤恶性黑色素瘤？
对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A（Asymmey）代表不对称，B（Borderirregularity）代表边界不规则，C（Colorvariegation）代表色彩多样化，D（Diameter>6mm）代表直径大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮损隆起、进展
手术治疗黑色素瘤的介绍
早期手术彻底切除是恶性黑色素瘤目前最主要的治疗方法。切除范围与肿瘤浸润深度和分期有关。切除方法包括：Mohs手术及一般外科手术。Mohs手术应做到完全切除镜下肿瘤。 局部切除范围：原位者一般在皮损边缘外扩大0.5~1.0cm。浸润厚度2.0mm时，至少扩大3.0cm。但头颈、掌跖的损害切除范围
臀部恶性黑色素瘤病例分析
患者，女性，44岁。6个月前发现左侧臀部肿物，无明显疼痛，未行诊治。半月前自觉肿块增大并局部略有疼痛。查体：全身皮肤及黏膜无复合痣及黑色素沉着。左侧臀部可见明显肿胀，表面皮肤无色素沉着，可触及大小约10 cm×10 cm肿块，质软，边界不清，活动度差，局部有压痛，皮温无明显增高。 术前MRI示：
恶性黑色素瘤的诊断鉴别
病理分级： 1.侵袭深度分级Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。 Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。 Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。 Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。 Ⅳ级：
药物治疗黑色素瘤的介绍
目前缺乏针对恶性黑色素瘤的高效化疗药物，主要用于术后的辅助治疗或晚期患者的姑息治疗。 大剂量干扰素皮下注射，如INF-γ、INF-α2a，INF-α2b干扰素。不同类别的干扰素，注射剂量、频率和疗程均有不同。 化疗：疗效欠佳。适合于已有转移的晚期患者。部分患者应用化疗后，可缓解症状，延长存活
靶向药物成黑色素瘤治疗新趋势
黑色素瘤，是肿瘤的一种，主要分布于皮肤表面，也是皮肤癌的前期症状，死亡率高。目前，黑色素瘤在全球的发病呈逐年上升趋势，每年有十余万新诊断病例，虽然早期治疗效果较好，但是，极易出现复发和转移，一旦患者出现远处转移，进展迅速，预后效果极差。长期以来，进展期黑色素瘤一直是医学领域无法攻克的堡垒，传统的