哈佛团队首次发现摧毁致病菌防御堡垒的关键结构
科学家们破解了常见细菌细胞壁组成蛋白质结构，为新抗菌疗法奠定了基础。 保护细菌免受外部攻击的细胞壁一直是药物研究的重要目标。在现代医学界，最可靠的抗生素也是通过破坏细菌防御来瓦解有害细菌。 几十年来，科学家们只发现了一个壁蛋白家族。直到2016年，来自哈佛医学院的Andrew C. Kruse课题组才报道了一个前所未料的蛋白家族竟然是细菌保护性外壁的背后秘密建造者，塑形、伸长、分裂和孢子形成（shape, elongation, division and sporulation，SEDS）蛋白。 如今，Kruse团队又开拓了另一项学术第一，首次发现了关键成员的一个致命结构弱点。3月28日，他们的新论文在《Nature》期刊发表。 “最近，我们鉴定了RodA的分子结构，并发现了可供新抗生素靶向结合、干扰其工作的关键位点，”文章通讯作者、哈佛医学院生化和分子药理学副教授Andrew Kruse说。 几乎所有细菌都含有S......阅读全文
细菌有细胞壁吗
细菌有细胞壁。细胞壁是细菌的基本结构之一。细菌的结构有细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。细菌有细胞壁吗细菌有细胞壁。细胞壁是细菌的基本结构之一、基本结构是各种细菌都具有的结构，细菌的结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。某些细菌特有的结构称为特殊结构，包括细菌的荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。细胞壁厚度因细菌不
细菌细胞壁的简介
根据细菌细胞壁的构造和化学组成不同，可将其分为G+ 细菌（即 革兰氏阳性菌）与G-细菌（即 革兰氏阴性菌）。G+细菌的 细胞壁较厚（20～80nm），但化学组成比较单一，只含有90%的 肽聚糖和10%的磷壁酸；G-细菌的细胞壁较薄（10～15nm），却有多层构造（肽聚糖和 脂多糖层等），其化学成
细菌细胞壁的简介
根据细菌细胞壁的构造和化学组成不同，可将其分为G+ 细菌（即 革兰氏阳性菌）与G-细菌（即 革兰氏阴性菌）。G+细菌的 细胞壁较厚（20～80nm），但化学组成比较单一，只含有90%的 肽聚糖和10%的磷壁酸；G-细菌的细胞壁较薄（10～15nm），却有多层构造（肽聚糖和 脂多糖层等），其化学成
细菌细胞壁的简介
根据细菌细胞壁的构造和化学组成不同，可将其分为G+细菌（即革兰氏阳性菌）与G-细菌（即革兰氏阴性菌）。G+细菌的细胞壁较厚（20～80nm），但化学组成比较单一，只含有90%的肽聚糖和10%的磷壁酸；G-细菌的细胞壁较薄（10～15nm），却有多层构造（肽聚糖和脂多糖层等），其化学成分中除含有肽
细菌的基本结构：细胞壁
为了使您更好的了解临床检验技师的相关内容，医学教育网特搜集相关资料供大家参考。 细菌的基本结构：细胞壁 细胞壁是包被于细菌细胞最外层具有坚韧性和弹性的复杂结构。 （1）细胞壁的主要成分：用革兰染色法可将所有细菌分为两大类，即革兰阳性（G+）菌和革兰阴性（G-）菌。两类细菌的细胞壁化学组成，
细菌细胞壁的染色实验
实验方法原理 根据细菌细胞在高渗溶液中或用乙醚蒸气处理后，会产生质壁分离这一现象，经染色后也可在普通光学显微镜下区分细胞壁和细胞质膜。实验材料 巨大芽孢杆菌枯草芽孢杆菌试剂、试剂盒 结晶紫水溶液单宁酸（鞣酸）水溶液磷钼酸水溶液甲基绿水溶液NaCl结晶紫水溶液Bouin氏固定液硫堇水溶液乙醚仪器、耗材
细菌细胞壁的脂多糖
脂多糖是G-细菌细胞壁所特有的成分，位于G-细菌细胞壁外面的一层较厚（8～10nm）的类脂多糖类物质，由类脂A、核心多糖和O－特异侧链3部分组成。类脂A是由2个氨基葡萄糖组成的二糖，分别与磷酸和长链脂肪酸相连；核心多糖是由5～10种糖，主要是己糖或己糖胺组成；O-特异侧链（也称O-抗原）是由3～5个
细菌细胞壁的染色实验
实验目的 学习掌握细菌细胞壁的染色法。 实验原理 细菌细胞壁很薄，组成细菌细胞壁的主要化学成分是肽聚糖，它与染料结合的能力差，不易着色，因此，欲通过染色来观察细胞壁，必须设法使细胞壁能着色，而细胞质则不易着色，常用的方法有单宁酸法和磷钼酸法。单宁酸和磷钼酸都是起媒染作用，它们使细胞
什么是细菌的细胞壁？
细菌的细胞壁是细菌细胞表面的一层坚硬的保护结构，它能够保护细菌免受外界环境的影响，并维持细菌的形态和结构。 细菌的细胞壁主要由肽聚糖（peptidoglycan）组成，这是一种由糖类和氨基酸组成的高分子化合物。肽聚糖分子通过共价键连接在一起，形成了一个坚韧的网状结构，这个结构被称为“肽
细菌细胞壁的染色实验
细菌细胞壁很薄，革兰氏阳性菌的细胞壁为20~30 nm，革兰氏阴性菌的细胞壁为10~13 nm。组成细菌细胞壁的主要化学成分是肽聚糖，它与染料结合的能力差，不易着色，在细菌的染色过程中，一般情况染料都是通过细胞壁的渗透、扩散等作用而进入细胞，细胞壁本身并未染色。实验方法原理根据细菌细胞在高渗溶液中或
细菌细胞壁的外膜的介绍
也称外壁，是G-细菌所特有的结构。它位于细胞壁的最外层，厚18～20nm。由脂多糖、磷脂双分子层与脂蛋白组成。因含有脂多糖，也常被称为脂多糖层。外膜的内层是脂蛋白，连接着磷脂双分子层与肽聚糖层；中间是磷脂双分子层，它与细胞膜的脂双层非常相似，只是其中插有跨膜的孔蛋白；外层是脂多糖。
抗生素抑制细胞壁的合成介绍
细菌的细胞壁主要由多糖、蛋白质和类脂类构成，具有维持形态、抵抗渗透压变化的重要功能。 因此，抑制细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡；而哺乳动物的细胞因为没有细胞壁，所以不受这些药物的影响。这一作用的达成依赖于细菌细胞壁的一种蛋白，通常称为青霉素结合蛋白（PBPs），β内酰胺类抗生素能和这种蛋白结
细菌细胞壁的基本信息介绍
细菌细胞壁主要成分是肽聚糖（peptidoglycan）,又称粘肽(mucopetide)。细胞壁的机械强度有赖于肽聚糖的存在。合成肽聚糖是原核生物特有的能力。肽聚糖是由n-乙酰葡萄糖胺和n-乙酰胞酸两种氨基糖经β-1.4糖苷键连接间隔排列形成的多糖支架。在n-乙酰胞壁酸分子上连接四肽侧链，肽链
关于细菌细胞壁缺陷型的介绍
细菌细胞壁缺陷型（细菌L型） 细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内的高渗透压而胀裂死亡。但在高渗环境下，它们仍可存活。 革兰阳性菌细胞壁缺失后， 原生质仅被一层细胞膜包住，称为原生质体（protoplast）；革兰阴性
细菌按细胞壁的组成分类
细菌的结构十分简单，原核生物，没有成形的细胞核，没有膜结构的细胞器例如线粒体和叶绿体，但是有细胞壁，有的细菌还有鞭毛和荚膜，根据细胞壁的组成成分，细菌分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。“革兰氏”来源于丹麦细菌学家革兰（Hans Christian Gram），他发明了革兰氏染色。 细菌有些细菌细胞壁外
真菌和细菌有无细胞壁和液泡
真菌和细菌一般没有细胞壁和液泡,但有一些比较低级就可能有
抗生素作用机制抑制细胞壁的合成
细菌的细胞壁主要由多糖、蛋白质和类脂类构成,具有维持形态、抵抗渗透压变化、允许物质通过的重要功能。因此,抑制细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡;而哺乳动物的细胞因为没有细胞壁,所以不受这些药物的影响。这一作用的达成依赖于细菌细胞壁的一种蛋白,通常称为青霉素结合蛋白(PBPs),β内酰胺类抗生素能和这
关于细菌细胞壁缺陷型的培养介绍
细菌细胞壁缺陷型— 细菌L型在体内或体外、人工诱导或自然情况下均可形成，诱发因素很多，如溶菌酶（lysozyme）、溶葡萄球菌素（lysostaphin）、青霉素、胆汁、抗体、补体等。其中溶菌酶和溶葡萄球菌素能裂解肽聚糖中N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。青霉素
关于细菌细胞壁缺陷型的基本介绍
细菌细胞壁缺陷型（细菌L型） 细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内的高渗透压而胀裂死亡。但在高渗环境下，它们仍可存活。 革兰阳性菌细胞壁缺失后， 原生质仅被一层细胞膜包住，称为原生质体（protoplast）；革兰阴性
溶菌酶处理细菌细胞壁应该用多少浓度
需要自己实验，不同的菌种不一样。100-1mg/ml,都试一下,20-25度温育20min。
抗生素的抑制细胞壁的合成的作用
细菌的细胞壁主要由多糖、蛋白质和类脂类构成，具有维持形态、抵抗渗透压变化的重要功能。 [12] 因此，抑制细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡；而哺乳动物的细胞因为没有细胞壁，所以不受这些药物的影响。这一作用的达成依赖于细菌细胞壁的一种蛋白，通常称为青霉素结合蛋白（PBPs），β内酰胺类抗生素能和
细菌细胞壁的成分脂多糖的相关介绍
脂多糖是G-细菌细胞壁所特有的成分，位于G-细菌细胞壁最外面的一层较厚（8～10nm）的类脂多糖类物质，由类脂A、核心多糖和O－特异侧链3部分组成。类脂A是由2个氨基葡萄糖组成的二糖，分别与磷酸和长链脂肪酸相连；核心多糖是由5～10种糖，主要是己糖或己糖胺组成；O-特异侧链（也称O-抗原）是由3
细菌对抗生素敏感试验
检验介绍： 在正常人的血液、脑脊液、胸膜液心包液及腹膜液中，均无细菌存在。人体内正常值： 反映某一抗生素对该菌抑菌的程度。临床意义： 1．扩散法 琼脂加上细菌所需要的各种养料，将培养基融化后，倒入无菌培养皿中，冷却，凝成一个平面或叫平板（平皿）。这时将含有少数细菌的菌液涂到平板上，培养后细菌
细菌能抵御抗生素多久
越来越多的病原体正在对一种或更多抗生素产生耐药性，这威胁了人们治疗传染病的能力。不过，近日，研究人员在《生物生理学杂志》上报告称，一种简单的新方法能测量杀死细菌所需时间，这可以提高临床医生有效治疗耐药菌株的能力。 “这些发现能有助于测量细菌耐药能力，这在临床上曾长期被忽视。”该研究高级作者、以
云中的耐抗生素细菌......
虽然耐抗生素的细菌在不断增加，但你可能认为这些潜在的致命细菌主要是在人和其他动物聚集的地方发现的：即地球表面。但是来自加拿大和法国的研究人员在一个更人注目的地方发现了它们。根据美国疾病控制和预防中心的数据，耐抗生素的细菌和真菌每年在全世界至少造成127万人死亡。与这些超级细菌的斗争越来越困难，尽管研
简述细菌细胞壁缺陷型的感染与致病机理
细菌细胞壁缺陷型的感染与致病机理— 某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，并常在使用作用于细胞壁的抗菌药物（β-内酰胺类抗生素等）治疗过程中发生。临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性，宜作L型的专门分离培养，并更换抗菌药物。
选用抗生素请细菌室帮忙
自20世纪上半叶抗生素问世以来，人类的抗感染治疗取得了巨大的进步，许多曾经夺去无数人生命的感染类疾病已销声匿迹。但与此同时，病原微生物也学会了与抗生素“抗争”，而且抗生素常常是在无细菌学支持的情况下被盲目应用，导致几乎所有的细菌都获得了耐药基因，特别是近20年来细菌耐药性的不断增长，使临床
依赖滥用抗生素－催生“超级细菌”
最近，“超级细菌”肆虐，据报道，一些赴印度接受治疗的患者感染了一种新型超级细菌，其含有一种叫NDM-1的基因。这种细菌对现有的绝大多数抗生素都“刀枪不入”，甚至对碳青霉烯类抗生素也具有耐药性，而碳青霉烯类抗生素通常被认为是紧急治疗抗药性病症的最后方法。这种变种超级细菌目前已经传播到英国
应对“超级细菌”创新型抗生素
“细菌耐药问题已经构成了全球的重大公共健康威胁，我国社区环境和医院环境中，由耐药革兰阴性菌引起的感染在近几年持续增多，特别是对于治疗选择有限的‘超级细菌’，包括碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌（CRE）在内的耐药菌引起的感染发生率不断升高，临床迫切需要新的治疗选择。”辉瑞生物制药集团中国区总经理吴琨
抗生素是如何杀死细菌的？
干扰细胞壁合成:许多抗生素，如青霉素和头孢菌素，通过干扰细菌细胞壁的合成来杀死细菌。细菌细胞壁对其生存至关重要，如果细胞壁合成受到干扰，细菌就会死亡。 抑制蛋白质合成:许多抗生素，如大环内酯类、氨基糖苷类和四环素类，通过抑制细菌蛋白质的合成来杀死细菌。蛋白质是细菌生长和繁殖所必需的，如果蛋白质