COA国际学术大会在京举行逾万骨科专家参加
来自全球46个国家和地区及80多个国际组织的逾万名骨科医师、专家学者等12月1日齐聚北京，参加中华医学会第十三届全国骨科学术会议暨第六届COA国际学术大会，探讨骨科相关专业热点难点问题，并围绕如何解决看病难、看病贵等问题献计献策。 作为中国最大的骨科年度会议，本次会议设立创伤、脊柱及脊柱微创、关节外科、关节镜、骨肿瘤、骨质疏松、足踝、骨科护理、小儿骨科和国际交流等20多个分会场，将举办专题演讲108场、外宾演讲52场、论文报告604人次。与会者将通过会议平台交流一年来国内外骨科领域所取得的最新研究成果和临床进展。 据了解，骨与关节疾病正影响世界各地数以百万计的人。骨质疏松、关节炎、腰背痛和意外创伤等疾患不仅影响患者生活质量，还大幅增加了政府医疗经费和社会负担。 本届会议主席、中华医学会骨科学分会主任委员、解放军总医院骨科专科医院院长王岩介绍，除了为与会者搭建学术交流平台外，本次会议还将发挥促进政府相关部门、骨......阅读全文
凝胶延长分析二型脂肪酸合成的方法
Gel-elongation assay for type II fatty acid synthesisSrinivas KodaliAndrew GalgociSheo Singh Dr.Jun Wang Dr., jun_wang2@merck.com, Merck Research Labo
Gelelongation－assay－for－type－II－fatty－acid－synthesis
Gel-elongation assay for type II fatty acid synthesisSrinivas KodaliAndrew GalgociSheo Singh Dr.Jun Wang Dr., jun_wang2@merck.com, Merck Research Labo
SUCLG2基因编码的功能和结构描述
该基因编码琥珀酸辅酶A合成酶的GTP特异性β亚单位。琥珀酰辅酶a合成酶催化琥珀酰辅酶a和琥珀酸酯的可逆反应。交替剪接导致多个转录变体。该基因的假基因存在于5号和12号染色体上。This gene encodes a GTP-specific beta subunit of succinyl-CoA
Reversal－of－Insulin－Resistance－by－Leptin
The insulin resistance of type II diabetes appears to be caused in part by the presence of high levels of lipids in cells such as skeletal muscle wher
泛酸的功能作用
维生素B5在体内转变成辅酶A（CoA）或酰基载体蛋白（ACP）参与脂肪酸代谢反应。CoA是生物体内70多种酶的辅助因子（约占总酶量的4%），细菌还需要CoA来构建细胞壁。在新陈代谢中CoA主要发挥酰基载体的功能，参与糖、脂肪、蛋白质和能量代谢，还可以通过修饰蛋白质来影响蛋白质的定位、稳定性和活性。C
关于维生素B5的功能介绍
维生素B5在体内转变成辅酶A（CoA）或酰基载体蛋白（ACP）参与脂肪酸代谢反应。CoA是生物体内70多种酶的辅助因子（约占总酶量的4%），细菌还需要CoA来构建细胞壁。在新陈代谢中CoA主要发挥酰基载体的功能，参与糖、脂肪、蛋白质和能量代谢，还可以通过修饰蛋白质来影响蛋白质的定位、稳定性和活性
脂肪酸代谢概述（三）
3.软脂酸的生成 软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸(图5-16)。 在原核生物(如大肠杆菌中)催化此反应的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基
世界骨科联盟成立
由近70个国家和地区的骨科专家组成的世界骨科联盟(WOA)11月15日在中国北京成立，中华医学会骨科学分会主任委员王岩教授任联盟主席。WOA是以提高发展中国家骨科医疗水平为目的的国际学术团体。联盟希望通过成员携手合作，提高中国和其他发展中国家医疗水平、推动医生教育和产品开发等活动，为骨骼与肌肉创
骨科患者病例分析
这名病人入住骨科开始，从管床医生到护士甚至病房护工清洁工都很明白一个事实：他是来找茬的！病例资料如下：主 诉: 右肱骨髁上骨折内固定术后一年，右前臂疼痛两月。现病史:患者自诉于约一年前因右肱骨髁上骨折在我院行切开复位骨折内固定手术，术后四月复片骨折愈合。现患者术后一年，患肢功能回复一般，行X线检查
柠檬酸合酶的基本信息
催化来自糖酵解或其它异化反应的乙酰CoA与草酰乙酸缩合合成柠檬酸反应的酶。因为由乙酰CoA游离出CoA是放能反应（ΔG0′=-7.7千卡），以致平衡趋于生成柠檬酸的方向。此酶控制三羧酸循环的入口，受到多种调控。它是变构酶，受NADH、 ATP和α-酮戊二酸别构抑制，琥珀酰辅酶A与乙酰辅酶A竞争抑制，
SUCLG2基因突变因子与药物介绍
该基因编码琥珀酸辅酶A合成酶的GTP特异性β亚单位。琥珀酰辅酶a合成酶催化琥珀酰辅酶a和琥珀酸酯的可逆反应。交替剪接导致多个转录变体。该基因的假基因存在于5号和12号染色体上。[由RefSeq提供，2010年4月]This gene encodes a GTP-specific beta subun
关于氟伐他汀的简介
氟伐他汀(fluvastatin)是第一个全化学合成的降胆固醇药物，为羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，可将HMG-CoA转化为3-甲基-3, 5-二羟戊酸。与已上市的天然或半合成HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀、新伐他汀和普伐他汀相比，氟伐他汀具有结构相对比较简单、作用具有选择
柠檬酸合酶的基本信息
催化来自糖酵解或其它异化反应的乙酰CoA与草酰乙酸缩合合成柠檬酸反应的酶。因为由乙酰CoA游离出CoA是放能反应（ΔG0′=-7.7千卡），以致平衡趋于生成柠檬酸的方向。此酶控制三羧酸循环的入口，受到多种调控。它是变构酶，受NADH、 ATP和α-酮戊二酸别构抑制，琥珀酰辅酶A与乙酰辅酶A竞争抑制，
酮体的产生的意义
1、酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。2、易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的
ACACA基因编码功能及结构描述
乙酰辅酶a羧化酶（acc）是一个复杂的多功能酶系统。acc是一种生物素酶，催化乙酰辅酶a羧化为丙二酰辅酶a，这是脂肪酸合成的限速步骤。ACC有两种形式，α和β，由两种不同的基因编码ACCα在成脂组织中高度富集该酶在转录和翻译水平上处于长期控制之下，通过靶向丝氨酸残基的磷酸化/去磷酸化和柠檬酸盐或棕榈
ACACA基因突变与药物因子介绍
乙酰辅酶a羧化酶（acc）是一个复杂的多功能酶系统。acc是一种生物素酶，催化乙酰辅酶a羧化为丙二酰辅酶a，这是脂肪酸合成的限速步骤。ACC有两种形式，α和β，由两种不同的基因编码ACCα在成脂组织中高度富集该酶在转录和翻译水平上处于长期控制之下，通过靶向丝氨酸残基的磷酸化/去磷酸化和柠檬酸盐或棕榈
简述氟伐他汀钠缓释片的药理作用
药物分类：HMG-CoA还原酶抑制剂。 氟伐他汀是一个全合成的降胆固醇药物，是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂，可与HMG-CoA还原酶竞争，抑制HMG-CoA转化为3-甲基-3,5-二羟戊酸，而3-甲基-3，5-二羟戊酸是甾醇包括胆固醇的前体物质。本品的作用部位主要在肝脏，具
简述氟伐他汀钠胶囊的药理作用
药物分类：HMG-CoA还原酶抑制剂。 氟伐他汀是一个全合成的降胆固醇药物，是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂，可与HMG－CoA还原酶竞争， 抑制HMG-CoA转化为3-甲基-3，5-二羟戊酸，而3-甲基-3，5-二羟戊酸是甾醇包括胆固醇的前体物质。本品的作用部位主要在肝
关于脂肪酸β氧化的说明
脂肪酸是由一条长的烃基上附加一个羧基的化合物，溶解度一般不大，主要来源于脂肪在人体消化道内的水解。 碳原子个数为偶数的脂肪酸进入人体后，其羧基在细胞质基质中与乙酰辅酶A（乙酰CoA）结合，之后循环往复地被催化脱去乙基，产生新的乙酰CoA，直至碳原子全部脱去。 新产生的乙酰CoA大多进入线粒体
脂肪酸的β氧化的说明
脂肪酸是由一条长的烃基上附加一个羧基的化合物，溶解度一般不大，主要来源于脂肪在人体消化道内的水解。 碳原子个数为偶数的脂肪酸进入人体后，其羧基在细胞质基质中与乙酰辅酶A（乙酰CoA）结合，之后循环往复地被催化脱去乙基，产生新的乙酰CoA，直至碳原子全部脱去。 新产生的乙酰CoA大多进入线粒体
关于β氧化的说明介绍
脂肪酸是由一条长的烃基上附加一个羧基的化合物，溶解度一般不大，主要来源于脂肪在人体消化道内的水解。 碳原子个数为偶数的脂肪酸进入人体后，其羧基在细胞质基质中与乙酰辅酶A（乙酰CoA）结合，之后循环往复地被催化脱去乙基，产生新的乙酰CoA，直至碳原子全部脱去。 新产生的乙酰CoA大多进入线粒体
原发性肉毒硷缺乏症的病因
「原发性肉毒碱缺乏症」的成因是因为：细胞膜上的「肉毒碱运输装置」（carnitine transporter）缺乏，导致肉毒碱在尿中流失，最后造成体内的缺乏。而细胞内的肉毒碱缺乏，会使得长鍊脂肪酸进入粒线体的步骤出问题。因此，便没有足够的长鍊脂肪酸作为β-氧化作用、及产生能量。当然也无法产生足够
关于原发性肉毒硷缺乏症的病因分析
「原发性肉毒碱缺乏症」的成因是因为：细胞膜上的「肉毒碱运输装置」（carnitine transporter）缺乏，导致肉毒碱在尿中流失，最后造成体内的缺乏。而细胞内的肉毒碱缺乏，会使得长鍊脂肪酸进入粒线体的步骤出问题。因此，便没有足够的长鍊脂肪酸作为β-氧化作用、及产生能量。当然也无法产生足够
柠檬酸循环过程第二次脱氢的相关介绍
在α-酮戊二酸脱氢酶系作用下,α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰-CoA、NADH·H+和CO₂,反应过程完全类似于丙酮酸脱氢酶系催化的氧化脱羧,属于α-氧化脱羧,氧化产生的能量中一部分储存于琥珀酰coa的高能硫酯键中。α-酮戊二酸脱氢酶系也由三个酶(α-酮戊二酸脱羧酶、硫辛酸琥珀酰基转移酶、二氢硫
分析原发性肉毒碱缺乏症的形成原因
「原发性肉毒碱缺乏症」的成因是因为:细胞膜上的「肉毒碱运输装置」(carnitine transporter)缺乏，导致肉毒碱在尿中流失，最后造成体内的缺乏。而细胞内的肉毒碱缺乏，会使得长链脂肪酸进入粒线体的步骤出问题。因此，便没有足够的长链脂肪酸作为β-氧化作用、及产生能量。当然也无法产生足够
概述瑞舒伐他汀钙分散片的药理毒理
瑞舒伐他汀钙分散片对HMG-CoA还原酶的抑制作用已经在大鼠的人体肝微粒体以及克隆并纯化的人体HMG、CoA还原酶片段进行了研究，对后者的I分别是：普伐他汀，氟伐他汀，辛伐他汀11.2nmol?L-1，阿托伐他汀，瑞舒伐他汀，表明本品比现有他汀类药物作用更强，在大鼠和人体肝微粒体的研究结果相似。
简述瑞舒伐他汀钙片薄膜衣的药理毒理
瑞舒伐他汀钙片薄膜衣对HMG-CoA还原酶的抑制作用已经在大鼠的人体肝微粒体以及克隆并纯化的人体HMG、CoA还原酶片段进行了研究，对後者的I分别是：普伐他汀44.1nmol·L-1，氟伐他汀27.6nmol·L-1，辛伐他汀11.2nmol·L-1，阿托伐他汀8.2nmol·L-1，瑞舒伐他汀
简述他汀类药物的药理作用
他汀类药物主要以降血清、肝脏、主动脉中的胆固醇及降低极低密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平为主。 1.调血脂作用：具有明显的调血脂作用，降低LDL-C的作用最强，TC次之，降TG作用很小，而HDL-C略有升高。他汀类与HMc-coA具有相似的化学结构，且和HMG-coA还原酶的亲和力高出
简述普伐他汀的药理作用
本品为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶竞争性抑制剂。HMG-CoA还原酶是催化胆固醇生物合成初期阶段HMG-CoA转化为甲羟戊酸的限速酶，本品可逆性抑制HMG-CoA还原酶，从而抑制胆固醇的生物合成。 本品通过两方面发挥其降脂作用，第一为可逆性抑制HMG-CoA还原酶活性
柠檬酸循环过程底物磷酸化生成ATP简介
在琥珀酸硫激酶(succinatethiokinase)的作用下,琥珀酰-CoA的硫酯键水解,释放的自由能用于合成gtp,在细菌和高等生物可直接生成ATP,在哺乳动物中,先生成GTP,再生成ATP,此时,琥珀酰-CoA生成琥珀酸和辅酶A。