营养所肝脏脂代谢研究获新进展
近日，国际学术期刊The Journal of Lipid Research在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所翟琦巍研究组的研究论文Liver Patt1 deficiency protects male mice from Age-associated but not high-fat diet-induced hepatic steatosis。该研究以肝脏特异性敲除乙酰化酶Patt1（Protein acetyltransferase-1）小鼠为模型，发现乙酰化酶Patt1在肝脏脂代谢中的重要作用和相关机制。 非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease)是一种以无过量饮酒史、肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征，其主要危险因素包括年龄、肥胖、2型糖尿病和高脂血症等。肝脏脂肪变性是非酒精性脂肪肝的早期状态，它的发生同样和上述因素相关。肝脏脂肪变性是由于肝细胞......阅读全文
营养所肝脏脂代谢研究获新进展
近日，国际学术期刊The Journal of Lipid Research在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所翟琦巍研究组的研究论文Liver Patt1 deficiency protects male mice from Age-associated but not high-fat
简述酒精性脂肪肝症的发病机理
酒精性脂肪肝的发病机制是乙醇在肝细胞内的代谢而引起的，进入肝细胞的乙醇先转变呈乙醛，再转变成乙酸，使肝内脂肪肝代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中，并促进脂肪酸的合成，使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝的形成。进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节
小型猪脂肪肝细胞和分子机制研究受到国际关注
高脂高糖饲喂巴马小型猪扩张肝脏血窦中广泛存在炎性细胞及其超显微结构 近日，中国农业科学院北京畜牧兽医研究所猪基因工程与种质创新团队在小型猪脂肪性肝细胞和分子机制方面的最新研究成果受到国际关注。 该项目成果已于2014年11月发表在美国杂志《公共科学图书馆·综合（PloS One）》上。3月1
Scientific－Reports：miRNA调控脂肪肝中的肝细胞激活和增殖
非酒精性纤维化脂肪肝是贯穿非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的一个统一过程。MicroRNAs（miRNAs）已被证明在肝脏疾病中调节细胞过程。然而，miRNA在非酒精性纤维化脂肪肝中的作用在很大程度上还是未知的。 在这项研究中，河北医科大学南月敏教授领衔的课题组以蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱
分析轻度脂肪肝的病因
轻度脂肪肝可由多种病因引起，其中长期酗酒是最常见的病因。此外，药物或毒物等化学性因素、营养因素、内分泌与代谢性疾病、病毒细菌等微生物感染、遗传因素、妊娠期等也可引起轻度脂肪肝。 基本病因 1、 化学性因素 慢性酗酒是最常见的病因，酒精能使脂肪酸合成增加，肝内脂肪酸氧化减少，脂肪酸的酯化加强
酒精性脂肪肝疾病的病理
慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)80～160ｇ/ｄ，则其发生率增长5～25倍；若每天进300ｇ纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。 长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
关于重度脂肪肝症的饮食注意事项介绍
1、脂肪肝饮食要定量 肥胖是大多数脂肪肝患者的宿敌，合理控制每日热能的摄入量是治疗脂肪肝的首要原则。对于正常体重者，轻体力劳动时每日热能的摄入量为每公斤体重30千卡路里，超重者则应控制在每公斤体重20-25千卡路里，以减轻体重。 [1] 2、脂肪肝饮食要有讲究 脂肪肝患者如何饮食?有人认为
《科学》：揭示肝脏储存营养逻辑，助力脂肪肝防治
《科学》杂志刊发了中国医学科学院基础医学研究所黄波教授团队一项研究成果，揭示了肝细胞优先将葡萄糖转化为糖原以储存能量，并利用糖原合成过程的中间代谢产物分子UDPG抑制甘油三酯的合成。这一发现有望对当前人类高发的非酒精性脂肪性肝病这一重大代谢疾病进行有效干预，从而助力健康中国的早日实现。脂肪肝已成全球
合肥研究院发现脂肪肝发展成肝癌的代谢调控机制
近日，中国科学院合肥物质科学研究院健康与医学技术研究所研究员杨武林课题组在肿瘤发生机制领域取得新进展，发现促进非酒精性脂肪性肝炎发生恶性转变的代谢调控机制。 脂肪肝是肝细胞内脂肪堆积过多常见肝脏病理改变。脂肪肝病一般分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两类。由于膳食和生活方式的改变，非酒精性脂肪肝
肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
脂肪肝会导致致命的肝硬化和肝癌吗？如何避免？
脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病，其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。 一项新的研究表明，omega-3脂肪酸的一种可以保护肥胖或者饮食不良人群的肝损伤。来自俄勒冈州立
乙酸盐能抑制非酒精性脂肪肝疾病相关肝细胞癌
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/507517.shtm非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常见的慢性肝病之一，影响全球25%的成年人。越来越多的证据表明，肠道微生物群在NAFLD进展的发病机制中起着至关重要的作用。利用益生菌控制肠道菌群可
乙酸盐能抑制非酒精性脂肪肝疾病相关肝细胞癌
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常见的慢性肝病之一，影响全球25%的成年人。越来越多的证据表明，肠道微生物群在NAFLD进展的发病机制中起着至关重要的作用。利用益生菌控制肠道菌群可能为肝脏疾病提供一种新的、安全的治疗方式。 最近的研究强调了肠道微生物组和代谢物在非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞
乙酸盐能抑制非酒精性脂肪肝疾病相关肝细胞癌
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常见的慢性肝病之一，影响全球25%的成年人。越来越多的证据表明，肠道微生物群在NAFLD进展的发病机制中起着至关重要的作用。利用益生菌控制肠道菌群可能为肝脏疾病提供一种新的、安全的治疗方式。 最近的研究强调了肠道微生物组和代谢物在非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞
简述肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
关于酒精性脂肪肝症的饮食调理介绍
1、合理控制热量的摄入量，糖类，蛋白质和脂肪为食物中的能量来源，其需要量要根据患者的年龄，性别，体重和劳动强度而定。 2、增加蛋白质的供给量，干蛋白质膳食可以避免体内蛋白质的消耗，有利于肝细胞的修复与再生，蛋白质中的许多氨基酸都有抗脂肪肝的作用。高蛋白提供胆碱，氨基酸等抗脂肪因子，使肝内脂肪结
关于脂肪肝的形成因素介绍
肝脏在脂质代谢中起着特别重要的作用,它能合成脂蛋白,有利于脂质运输,也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场所。正常时肝含脂质量不多,约为4%,其中主要是磷脂。若肝脏不能及时将脂肪运出,脂肪在肝细胞中堆积,即形成脂肪肝。在肝脏堆积的脂肪,可影响肝细胞功能,破坏肝细胞,使结缔组织增生,造成肝硬变。
药物治疗酒精戒断综合症的相关介绍
(1)匹格列酮明显减弱由慢性乙醇滥用引起的脂肪变性和脂质过氧化，作用机制可能是乙醇诱导蛋氨酸信号途径下调和恢复硬脂酰辅酶A脱氢酶（SCD）的上调。通过对酪氨酸磷酸化作用和由此引起的由载脂蛋白B介导的肝细胞脂质动员的上调、SREBP-1c和SCD水平的下调，使肝脏合成TG减少。因此很可能成为一个有
关于脂肪肝的病因分析
肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织，导致脂质在肝细胞内沉积的代谢异常机制并没有完全明确，目前认为脂肪肝的形成与以下因素有关。 1、肥胖 肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。肥胖人体重得到控
脂肪肝的简介
肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织，导致脂质在肝细胞内沉积的代谢异常机制并没有完全明确，根据现有知识，认为脂肪肝的形成与以下因素有关。 1.肥胖 肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。肥胖人
每三人中就有一个脂肪肝
正常人的肝组织中含有少量脂肪，如甘油三酯、磷脂、糖脂和胆固醇等，其重量约为肝重量的3%~5%，如果肝内脂肪蓄积太多，超过肝重量的5%或在组织学上肝细胞50%以上有脂肪变性时，就可称为脂肪肝。不少人觉得脂肪肝是中老年人的ZL，瘦人们更是觉得脂肪肝离自己很远。但很多20多岁的人拿到体检报告时惊讶地发
不同组织甘油三酯合成特点
不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。 1）肝脏 肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入
复旦大学雷群英教授Cell子刊癌症研究新文章
来自复旦大学、上海交通大学医学院的研究人员在新研究中证实，ATP-柠檬酸裂解酶(ATP-Citrate Lyase，ACLY)乙酰化促进了脂类生物合成及肿瘤生长。这一研究发现在线发表在8月8日的《分子细胞》(Molecular Cell)杂志上。 论文的通讯作者是复旦大学上海医学院的雷
什么是乙酰化？常见的乙酰化剂
乙酰化就是将有机化合物分子中的氮、氧、碳原子上引入乙酰基CH3CO-的反应，最常见的是组蛋白乙酰化。常用氯乙酰和醋酸酐等作为乙酰化剂。
乙酰化的概念及常见的乙酰化剂
乙酰化就是将有机化合物分子中的氮、氧、碳原子上引入乙酰基CH3CO-的反应，最常见的是组蛋白乙酰化。常用氯乙酰和醋酸酐等作为乙酰化剂。
何首乌提取物的保肝作用
何首乌所含的二苯乙烯苷成分对过氧化玉米油所致大鼠的脂肪肝和肝功能损害，肝脏过氧化脂质含量上升，血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶升高等均有显著对抗作用，还能使血清游离脂肪酸及肝脏过氧化脂质显著下降。在体外实验中，也能抑制由二磷酸腺苷及还原型辅酶所致大鼠肝微粒体脂质的过氧化，减轻肝细胞损害而有良好保肝作用
代谢性脂肪肝病研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/12/491021.shtm 近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李尹雄课题组联合暨南大学第一附属医院的合作者，在代谢性脂肪肝病的研究中取得进展，阐明了高脂饮食诱导肝内DKK1升高进而促进肝脂肪变
代谢性脂肪肝病研究获进展
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李尹雄课题组联合暨南大学第一附属医院的合作者，在代谢性脂肪肝病的研究中取得进展，阐明了高脂饮食诱导肝内DKK1升高进而促进肝脂肪变性的病理基础。DKK1通过ERK-PPARγ轴上调CD36增加脂肪酸摄取，通过上调JNK信号加剧肝胰岛素拮抗，两者的叠加
关于重度脂肪肝症常用降脂药物的介绍
1、消胆胺:它为非吸收性阴离子交换树脂,在肠内与胆酸钠结合而形成非溶解复合物,促进胆固醇向胆汁酸转化,增加胆固醇的排泄,可降低血清低密度脂蛋白和胆固醇。口服4g/d。 2、烟酸:烟酸可减少脂肪组织释放游离脂肪酸,减少内源性甘油三酯生成,抑制VLDL的释放,减少LDL和胆固醇合成,并可减低HDL
关于常用降脂药物的基本介绍
1）消胆胺：为非吸收性阴离子交换树脂，在肠内与胆酸钠结合而形成非溶解复合物，促进胆固醇向胆汁酸转化，增加胆固醇的排泄，可降低血清低密度脂蛋白和胆固醇。口服。 2）烟酸：可减少脂肪组织释放游离脂肪酸，减少内源性甘油三酯生成，抑制VLDL的释放，减少LDL和胆固醇合成，并可减低HDL的分解，大剂量