吸烟将永久性打开某些基因
发表在8月29日的在线刊物《英国医学研究理事会基因组学》（BMC Genomics）上的文章表示吸烟可能永久性地打开某些基因，这将帮助解释为何有吸烟史的人相比那些从未吸过烟的人患肺癌的几率更高。 由BC癌症机构的Wan L Lam和Stephen Lam领导的加拿大研究小组分析了24份现在正在吸烟、有过吸烟史及从未吸烟的人的肺部样本。小组利用一种被称为基因表达序列分析（SAGE）的技术得到了样本数据库，这可以帮助确认基因活动的模式。 在任何时候，细胞中都只有约1/5的基因被打开，但环境变化——例如吸烟——将导致基因活性改变。其中有些改变不可逆，有些可通过停止吸烟被逆转。可逆基因一般和异生物质功能（管理不由身体产生的化学物质）、核苷代谢、黏液分泌有关。而吸烟将不可逆的破坏一些DNA修复基因，并关闭一些对抗肺癌的基因。 科学家还确认了一些曾被认为和吸烟无关的基因，它们在吸烟......阅读全文
多中心研究发现新肺癌抑制基因
美国波士顿和北卡罗莱纳州的研究人员合作发现一种特殊的基因能够抑制小鼠肺癌进程的关键步骤。研究人员将这些发现公布在8月5日的《自然》杂志的网络版上。这种叫做LKB1的基因在小鼠中不但是非小细胞肺癌的一种肿瘤抑制基因，而且其功能还可能比其他已知的抑制因子更加强大。 如果进一步的研究能够证实LKB1在人
癌基因敲除可完全抑制肺癌发生
科技日报讯 肺癌是所有肿瘤病症中致死率最高的恶魔。日前，从中科院昆明动物研究所传来了好消息，该所肿瘤干细胞生物学学科组已成功揭示癌基因维持肺癌的发生机制。该成果已在线发表于国际期刊《治疗诊断学》。 据介绍，HUWE1基因是一种泛素化连接酶，它可通过调节底物的稳定性，控制着细胞内大量与肿瘤发
癌基因敲除可完全抑制肺癌发生
肺癌是所有肿瘤病症中致死率最高的恶魔。日前，从中科院昆明动物研究所传来了好消息，该所肿瘤干细胞生物学学科组已成功揭示癌基因维持肺癌的发生机制。该成果已在线发表于国际期刊《治疗诊断学》。据介绍，HUWE1基因是一种泛素化连接酶，它可通过调节底物的稳定性，控制着细胞内大量与肿瘤发生密切相关的生物学过程，
研究揭示新的肺癌抑癌基因
4月9日，国际学术期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组与暨南大学生命与健康工程研究院陈良研究组合作的最新研究成果In vivo CRISPR screening unveils histone demethylase UTX as an
研究揭示新的肺癌抑癌基因
4月9日，国际学术期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组与暨南大学生命与健康工程研究院陈良研究组合作的最新研究成果In vivo CRISPR screening unveils histone demethylase UTX as an
蓝青博士Nature子刊解析癌症易感性
一个国际科学家研究小组确定了导致不吸烟的亚洲妇女易患肺癌的三个遗传区域。这一研究结果进一步地证明了不吸烟妇女，尤其是亚洲妇女的肺癌风险有可能与某些独特的遗传性特征相关，从而能够将其与吸烟者的肺癌区别开来。研究结果在线报告在11月11日的《自然遗传学》(Nature Genetics)杂志上。
气管受压的病因
肺癌的病因复杂，迄今尚不能确定某一致癌因子，一般认为可能与下列因素有关： 1. 吸烟：肺癌与吸烟的关系比较密切。约有3/4的肺癌是吸烟引起的。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10倍-13倍。 2. 物理化学致癌因子：目前比较公认为可致癌的因子有无机砷、石棉、铬、镍、煤焦油、烟炱和煤的其他燃烧物以
支气管癌的临床症状及病因
临床症状 孤立性肺转移病例临床上一般不呈现明显症状，大多在随诊原发肿瘤进行胸部X线检查时被发现。少数病例则可有咳嗽和痰血。肺部X线征象与周围型原发性肺癌相似。 病因学 概况 吸烟是支气管肺癌的主要原因，占男性患者90%以上，女性80%以上，87%的肺癌与接触烟草有关。较强的吸烟剂量-效应
Cancer－Research：父母孕前吸烟竟会引起孩子基因缺失
根据美国加州大学旧金山分校的一项最新研究，胎儿父母双方任意一方的吸烟习惯都会引起胎儿出生后儿童癌症和遗传疾病的发病风险上升。虽然父母在后代婴儿期的吸烟习惯会对孩子发育造成相比最大的影响，但这项最新的研究仍然表明孕期甚至在受孕之前的戒烟对于孩子健康成长的重要意义。 该研究对应文章的共同一作，UC
关于气管受压的基本信息介绍
气管、支气管是人体的呼吸通道。由于形状像树，所以又称支气管树。支气管树受压是由于支气管肺癌的挤压。用磁共振显像能显示肿块旁的气管、支气管树及支气管受压及移位。 气管受压的病因分析：肺癌的病因复杂，迄今尚不能确定某一致癌因子，一般认为可能与下列因素有关： 1、吸烟：肺癌与吸烟的关系比较密切。约
北京肺癌发病率十年增近六成－逾九成系吸烟所致
肺癌已成本市居民健康的主要杀手之一。十年间，全市肺癌发病率增长近六成，目前全市新发癌症患者中有五分之一罹患肺癌。而超90%的肺癌被认为由吸烟所致，其中吸二手烟 ，肺癌风险最高增三成。 昨日，市卫生局副局长雷海潮透露，据北京市肿瘤防治研究办公室监测数据显示，2010年肺癌位居
二甲双胍可降低糖尿病非吸烟者患肺癌风险
根据发表在Cancer Prevention Research杂志上的一项新研究证实：在患有糖尿病的非吸烟者中，那些服用糖尿病药物二甲双胍的人患肺癌的风险减少。 虽然有研究发现二甲双胍可以预防癌症，但涉及到对象为人的研究，结果是矛盾的。因此，研究领导者Lori Sakoda博士所在的实验室进行
研究人员在肺癌中发现一些新的异常基因
目前，开发新的能有效治疗肺癌的疗法是一件有挑战的事情。部分原因在于肺癌中很多基因突变在发挥着作用。 密歇根大学综合癌症中心的研究人员通过分析肺癌的DNA和RNA， 发现与肿瘤内含有少量基因融合的患者相比，肿瘤内含有大量基因融合的患者后续病情更严重。基因融合是存在于癌症中的一种基因异常，当基因重
Cell新文章：癌症全基因组测序
根据华盛顿大学医学院的一项新研究，具有吸烟史的肺癌患者相比于不吸烟的肺癌患者肿瘤中的遗传突变要多10倍。这一研究在线发表在9月13日的《细胞》(Cell)杂志上。 论文的资深作者、华盛顿大学基因组研究所主任Richard K. Wilson 说：“吸烟者基因组具有比不吸烟的肺癌患者基因
中科院：空气污染促使致肺癌关键因子CXCL13分泌激增
近日，中国科学院动物研究所膜生物学国家重点实验室发布科研文章：周光飚研究组发现炎症因子CXCL13在环境污染引起肺癌中的关键作用。 文章称，世界卫生组织的数据显示，在每年180万新发肺癌病例及159万肺癌死亡病例中，90%为吸烟及空气污染所引起。多环芳烃是吸烟及空气细颗粒污染物中重要的致癌物，
Nature专题：穿过迷雾看肺癌
肺癌是造成癌症死亡的主要原因，主要分为小细胞肺癌（15%）和非小细胞肺癌两大类，其中非小细胞肺癌又可分为腺癌（40%）、鳞状细胞癌（30%）和大细胞癌（15%）。不同类型的肺癌，治疗策略和预后情况也不尽相同。 十几年来肺癌发病率在中国攀升得很快，这主要是因为吸烟人数快速增加（大多是男性），据统
日本多地检出“永久性化学物”
日本一项最新研究结果显示，在日本34家污水处理厂的污泥中检测出全氟和多氟烷基物质。按媒体说法，这进一步证实这类化学物质可能已扩散至日本全国。 日本媒体20日报道，京都大学研究人员从全国约2200家污水处理厂中选取34家，对其污泥进行检测分析。这些处理厂分布于日本各地，北至北海道，南至冲绳县。研
吸烟可以改变－DNA－甲基化
近日，英国 Nature 出版社子刊《Scientific Reports》在线发表了浙江大学医学院附属第一医院李明定教授和他的学生马云龙博士最新研究成果——首次利用系统生物学的方法探讨吸烟如何导致癌症发生的表观遗传学机制，证明了吸烟可以通过改变 DNA 甲基化而导致癌症的发生，为预防和治疗由吸
利用鼻拭子，就能检测肺癌？
肺损伤或孤立性肺结节是一种肺部病变，一些患者在因某些原因进行X-射线检测时，可能会被偶然检测到肺部损伤。虽然医生通常在发现病变时会担心癌症存在的可能，但事实上在大多数情况下这些肺损伤都是良性的。例如，在国家肺癌筛查试验中，使用计算机断层扫描（CT）进行筛查的所有患者中有25％存在肺损伤，但是这些
我国专家团队成功筛查出6个肺癌风险基因位点
日前，南京医科大学公共卫生学院院长沈洪兵教授领衔的研究团队，在对8000余名肺癌患者和9000余名健康人的基因组进行分析比较后，成功筛查出6个肺癌风险基因位点，其中4个位点是首次报道的中国人群肺癌易感位点。该研究结果7月初发表在国际顶尖学术期刊《自然・遗传》上。 据介绍，该研究是第
与肺癌相关的MET基因编码功能描述
MET基因编码的蛋白为肝细胞生长因子受体HGFR，具有酪氨酸激酶活性，与多种癌基因产物和调节蛋白相关，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。目前认为，c-met与多种癌的发生和转移密切相关，研究表明，许多肿瘤病人在其肿瘤的发生和转移过程中均有c-met过度表达和基因
与肺癌相关的PTEN基因编码功能描述
PTEN基因编码的蛋白具有蛋白磷酸酶和脂质磷酸酶活性，是第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，也是是继p53和Rb基因之后，与肿瘤发生密切相关的一种抑癌基因，其主要机制因为PTEN是PI3K/Akt通路的主要负调控因子。PTEN的功能缺陷在人类多种肿瘤中广泛存在。
与肺癌相关的VEGFA基因编码功能描述
血管内皮生长因子A（VEGF-A）是人类中由VEGFA基因编码的蛋白质。 该基因是血小板衍生生长因子（PDGF）/血管内皮生长因子（VEGF）家族的成员，并且编码通常作为二硫键连接的同型二聚体发现的蛋白质。该蛋白质是糖基化的有丝分裂原，其特异性地作用于内皮细胞并具有多种作用，包括介导增加的血管通透性
与肺癌相关的AR基因编码功能描述
雄激素受体（AR），也称为NR3C4（核受体亚家族3，C组，成员4），是一种核受体，通过结合任何雄激素激活，包括睾酮和二氢睾酮在细胞质中，然后易位到细胞核。 雄激素受体与孕酮受体的关系最为密切，较高剂量的孕激素可以阻断雄激素受体。 雄激素受体的主要功能是作为调节基因表达的DNA结合转录因子; 然而，
与肺癌相关的ALK基因编码功能描述
ALK基因编码一种受体酪氨酸激酶(eceptor tyrosine kinase ,RTK)，为跨膜蛋白，属于胰岛素受体超家族，在大脑发育与及特定的神经元中起重要作用。最初在间变性大细胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma, ALCL）发现ALK-NPM1融合蛋白，目
与肺癌相关的PDGFRA基因编码功能描述
PDGFRA基因编码的蛋白全名为血小板源性生长因子受体α，是一种细胞表面受体酪氨酸激酶，PDGFRA可以与其相应的配体PDGF结合后活化，再激活磷脂酰肌醇、cAMP及多种蛋白质的磷酸化途径，调控细胞的分裂和增殖，当基因激活异常时，则会导致肿瘤的发生并促进肿瘤血管生成，PDGFRA的突变与胃肠道间质瘤
与肺癌相关的GNAS基因编码功能描述
GNAS作为一个重要的信号转导蛋白，主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中，激活腺苷酸环化酶，导致cAMP水平的升高，参与调控细胞生长和细胞分裂。
与肺癌相关的RICTOR基因编码功能描述
Rictor和Mtor（frap1；mim 601231）是一种蛋白质复合物的组成部分，该复合物整合了营养和生长因子衍生的信号来调节细胞生长（Sarbassov等人，2004[PubMed 15268862]）。RICTOR and MTOR (FRAP1; MIM 601231) are comp
与肺癌相关的CRKL基因编码功能描述
该基因编码一个包含sh2和sh3（SRC同源）结构域的蛋白激酶，该结构域已被证明激活ras和jun激酶信号通路并以ras依赖的方式转化成纤维细胞。是bcr-abl酪氨酸激酶的底物，在bcr-abl的成纤维细胞转化中起作用，可能致癌。This gene encodes a protein kinase
与肺癌相关的RET基因编码功能描述
RET蛋白是一种受体酪氨酸激酶，可以激活下游多种信号途径，如RAS、PI3K及STAT等，诱导细胞增生。RET常以本身断裂再与另一基因融合，重组成一新基因，具备自我磷酸化且持续激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小细胞肺癌中已发现的RET融合基因