中国团队揭示：二甲双胍延缓人类细胞衰老的新机制
二甲双胍是目前治疗2型糖尿病的一线药物。近年来，陆续有研究报道二甲双胍具有延缓低等动物衰老的能力。然而，人们尚不清楚二甲双胍是否对人类的细胞衰老也具有保护作用。 王志珍和刘光慧课题组的合作研究发现，长时间、低剂量（与服用二甲双胍的糖尿病患者静脉血中的药物浓度相近）的二甲双胍处理，可延缓人类二倍体成纤维细胞和间充质干细胞的复制性衰老。同时发现，二甲双胍可增强抗氧化转录因子Nrf2的转录活性进而上调内质网GPx7的表达。王志珍课题组的前期研究表明GPx7在内质网蛋白质的氧化折叠和氧化还原稳态维持中起到重要作用（Antioxid Redox Signal, 2014）。该研究发现GPx7的表达水平随着人类细胞衰老显著降低，而敲低GPx7可加速人类细胞衰老并促进体内干细胞的耗竭。在刘光慧课题组前期建立的Nrf2遗传增强的“长寿”干细胞中（Cell Research, 2017），GPx7的表达水平明显升高。有趣的是，Nrf2-GP......阅读全文
概述细胞衰老的衰老机制
氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之
中国团队揭示：二甲双胍延缓人类细胞衰老的新机制
二甲双胍是目前治疗2型糖尿病的一线药物。近年来，陆续有研究报道二甲双胍具有延缓低等动物衰老的能力。然而，人们尚不清楚二甲双胍是否对人类的细胞衰老也具有保护作用。 王志珍和刘光慧课题组的合作研究发现，长时间、低剂量（与服用二甲双胍的糖尿病患者静脉血中的药物浓度相近）的二甲双胍处理，可延缓人类二倍
中科院揭示二甲双胍延缓人类细胞衰老的新机制
二甲双胍通过Nrf2-GPx7信号通路延缓人类细胞衰老 4月16日，《Aging cell》杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所王志珍课题组与刘光慧课题组合作完成的研究论文“Metformin alleviates human cellular aging by upregulating
中科院揭示二甲双胍延缓人类细胞衰老的新机制
4月16日，《Aging cell》杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所王志珍课题组与刘光慧课题组合作完成的研究论文“Metformin alleviates human cellular aging by upregulating the endoplasmic reticulum glut
生物物理所揭示二甲双胍延缓人类细胞衰老的新机制
4月16日，Aging cell 杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所王志珍课题组与刘光慧课题组合作完成的研究论文Metformin alleviates human cellular aging by upregulating theendoplasmic reticulum glutath
免疫细胞抗衰老
免疫细胞能够高效识别并清除体内衰老、凋亡的细胞，从而维持机体内环境的稳定，防止衰老相关疾病的发生。免疫细胞本身可以分泌多种细胞因子，增强活化机体免疫系统，调节免疫平衡。
细胞衰老的概述
细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。对多细胞生物而言, 细胞的衰老和死亡与机体的衰老和死亡是两个不同的概念, 机体的衰老并不等于所有细胞的衰老, 但是细胞的衰老又是同机体的衰老紧密相关的。 细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是
细胞衰老的特征
细胞衰老：是指细胞在执行生命活动过程中，随着时间的推移，细胞增殖与分化能力和生理功能逐渐发生衰退的变化过程。细胞的生命历程都要经过未分化、分化、生长、成熟、衰老和死亡几个阶段。衰老死亡的细胞被机体的免疫系统清除，同时新生的细胞也不断从相应的组织器官生成，以弥补衰老死亡的细胞。细胞衰老死亡与新生细胞生
什么是细胞衰老？
细胞衰老的研究只是整个衰老生物学（老年学，人类学）研究中的一部分。所谓衰老生物学（biology of senescence）（或称老年学，gerontology）是研究生物衰老的现象、过程和规律。其任务是要揭示生物（人类）衰老的特征，探索发生衰老的原因和机理，寻找推迟衰老的方法，根本目的在于延长生
细胞衰老的概念
细胞衰老是一种以细胞分裂停止为特征的现象。在20世纪60年代初的实验中，Leonard Hayflick和Paul Moorhead发现，正常的人类胎儿成纤维细胞在最多达到大约50次细胞群倍增期就会变得衰老。这个过程被称为 "复制性衰老"， 或海佛烈克极限。细胞衰老可以由各种因素引发。这些因素包
细胞衰老如何应对
近年来，细胞体外培养造成细胞衰老的报导中指出，所有动物细胞皆有其本身的『海佛烈克极限』，影响其生物寿命长短。从细胞代数学说（也称细胞分裂次数学说）认为，人体细胞在培养条件下平均可培养60代。也就是说，无论是原代细胞或是细胞株，在细胞培养过程中细胞衰老现象是存在且常见，但却容易被操作人员忽略，往往在细
细胞衰老的特征
研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化： ①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢； ②细胞内大多数酶的活性降低； ③细胞内的色素会积累； ④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大； ⑤细胞膜通透性功能改变，
细胞衰老与凋亡
细胞衰老的研究只是整个衰老生物学（老年学，人类学）研究中的一部分。所谓衰老生物学（biology of senescence，或称老年学、老人学，gerontology）是研究生物衰老的现象、过程和规律。其任务是要揭示生物（人类）衰老的特征，探索发生衰老的原因和机理，寻找推迟衰老的方法，根本目的在于
细胞衰老如何应对
近年来，细胞体外培养造成细胞衰老的报导中指出，所有动物细胞皆有其本身的『海佛烈克极限』，影响其生物寿命长短。从细胞代数学说（也称细胞分裂次数学说）认为，人体细胞在培养条件下平均可培养60代。也就是说，无论是原代细胞或是细胞株，在细胞培养过程中细胞衰老现象是存在且常见，但却容易被操作人员忽略，往往
什么是细胞衰老
细胞衰老(cellular aging，cell senescence) 衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现, 是不可逆的生命过程。人体是由细胞组织起来的,组成细胞的化学物质在运动中不断受到内外环境的影响而发生损伤，造成功能退行性下降而老化。细胞的衰老与死亡是新陈代谢的自然现象。目前细
Cell提出细胞衰老全新观点：衰老细胞可以重新进入周期
研究揭示了小鼠胚胎发育过程中衰老细胞（senescent cell）的命运，衰老细胞不会被全部清除，其中一部分可以保留到出生后，并且部分细胞会重新进入细胞周期，进行增殖。该研究拓宽了人们对细胞衰老的认识，暗示了胚胎发育过程中，细胞衰老可能是一个暂时的细胞状态，并且具有可逆性。 中国科学院生物化
科学家揭示二甲双胍延缓灵长类衰老机制
衰老是机体随时间推移所经历的生理功能逐渐下降的过程，具有系统性、复杂性和异质性的特征。这一过程会导致器官结构紊乱和功能失调，将提高罹患神经退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的风险，给社会和家庭带来负担。尽管通过啮齿类等模式动物的研究已证实衰老可被干预，但对于灵长类动物的衰老干预潜力的认识有限。
科学家揭示二甲双胍延缓灵长类衰老机制
衰老是机体随时间推移所经历的生理功能逐渐下降的过程，具有系统性、复杂性和异质性的特征。这一过程会导致器官结构紊乱和功能失调，将提高罹患神经退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的风险，给社会和家庭带来负担。尽管通过啮齿类等模式动物的研究已证实衰老可被干预，但对于灵长类动物的衰老干预潜力的认识有限。
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞凋亡(apoptosis)是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程，所以也常常被称为程序化细胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡细胞将被吞噬细胞吞噬。这一假说是基于Hayflick界限提出的：1961年Hayflick根据人胚胎细胞的传代培养实验提出。指细胞在发育
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞衰老的研究只是整个衰老生物学（老年学，人类学）研究中的一部分。所谓衰老生物学（biology of senescence）（或称老年学，gerontology）是研究生物衰老的现象、过程和规律。其任务是要揭示生物（人类）衰老的特征，探索发生衰老的原因和机理，寻找推迟衰老的方法，根本目的在于延长生
Science：衰老细胞伤害心脏？
细胞是生命体结构和功能的基本单位，也是机体衰老的基本单位。个体细胞因经历损伤或者自然退化等原因而衰老后，会被免疫系统正常清理，同时相应组织器官会生成新的细胞弥补它们的空缺，从而确保机体的正常运作。但是，当细胞在整体、系统或器官水平衰老时，则表现出组织结构衰亡、免疫系统衰退、营养代谢缓慢等生理变化
细胞衰老的表现特征
细胞衰老在形态学上表现为细胞结构的退行性变，如在细胞核，核膜凹陷，最终导致核膜崩解，染色质结构变化，超二倍体和异常多倍体的细胞数目增加；细胞膜脆性增加选择性通透能力下降，膜受体种类、数目和对配体的敏感性等发生变化；脂褐素在细胞内堆积，多种细胞器和细胞内结构发生退行性变。细胞衰老在生理学上的表现为功能
我国学者在衰老药物干预研究方面取得进展
图 二甲双胍逆转灵长类多维衰老时钟 在国家自然科学基金项目（批准号：81921006、92168201、92149301）等资助下，中国科学院动物研究所刘光慧研究员与曲静研究员团队联合中国科学院北京基因组研究所张维绮研究员团队，在衰老药物干预研究方面取得进展。研究成果以“二甲双胍减缓雄性猴衰老时钟
ABT263清除衰老细胞恢复小鼠衰老造血干细胞功能
2015.12.14自然医学（Nature Medicine）在线发表了美国阿肯色医科大学（University of Arkansas for Medical Sciences，UAMS）药学院周道洪课题组与中国医学科学放射医学研究所等合作单位的论文“Clearance of senesce
糖尿病药物有望阻止衰老进程
二甲双胍属于双胍类药物。针对2型糖尿病患者，它可以通过降低人体对食物中葡萄糖的摄取并抑制肝脏合成葡萄糖，从而控制血糖水平。它也可以提高机体对胰岛素的自然响应。 现在，一个由比利时荷语鲁汶天主教大学Wouter De Haes领导的研究团队发现，二甲双胍可能会阻止衰老进程。 该团队
“神药”二甲双胍也可延缓衰老？学者找到新证据
9月12日，《细胞》杂志在线发表论文，中国科学院动物研究所研究员刘光慧团队、曲静团队与北京基因组研究所（国家生物信息中心）研究员张维绮经过8年研究，发现二甲双胍——一种常用于2型糖尿病治疗的药物，能够重置细胞衰老的内在程序，显著延缓灵长类动物的衰老。为了减轻医疗系统的负担，科学家们一直在探索延缓衰老
“神药”二甲双胍也可延缓衰老？学者找到新证据
9月12日，《细胞》杂志在线发表论文，中国科学院动物研究所研究员刘光慧团队、曲静团队与北京基因组研究所（国家生物信息中心）研究员张维绮经过8年研究，发现二甲双胍——一种常用于2型糖尿病治疗的药物，能够重置细胞衰老的内在程序，显著延缓灵长类动物的衰老。 为了减轻医疗系统的负担，科学家们一直在探索
“神药”二甲双胍也可延缓衰老？学者找到新证据
9月12日，《细胞》杂志在线发表论文，中国科学院动物研究所研究员刘光慧团队、曲静团队与北京基因组研究所（国家生物信息中心）研究员张维绮经过8年研究，发现二甲双胍——一种常用于2型糖尿病治疗的药物，能够重置细胞衰老的内在程序，显著延缓灵长类动物的衰老。为了减轻医疗系统的负担，科学家们一直在探索延缓衰老
中科院刘光慧等人发现二甲双胍或可缓解衰老
中国科学院动物研究所刘光慧等研究人员合作发现，二甲双胍可减缓雄性猴子的衰老时钟。相关论文于2024年9月12日在线发表于国际学术期刊《细胞》。 在一项为期40个月的严谨研究中，研究人员评估了二甲双胍对成年雄性食蟹猴的抗衰老作用，填补了灵长类动物衰老研究的空白。该研究包含全面的生理、影像、组织学
“神药”二甲双胍，或成首个长寿药登场
二甲双胍是世界范围内使用最广泛的口服抗糖尿病药物。它能够抑制肝糖原异生，同时增加外周组织胰岛素敏感性，以降低血糖和胰岛素浓度。然而，近两年越来越多的研究发现，二甲双胍具有抗衰老、延长寿命的作用。 Cell（2013年3月28日） 2013年3月28日，发表在《细胞》（Cell）杂志上的一项研