科学家揭示二甲双胍延缓灵长类衰老机制
衰老是机体随时间推移所经历的生理功能逐渐下降的过程，具有系统性、复杂性和异质性的特征。这一过程会导致器官结构紊乱和功能失调，将提高罹患神经退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的风险，给社会和家庭带来负担。尽管通过啮齿类等模式动物的研究已证实衰老可被干预，但对于灵长类动物的衰老干预潜力的认识有限。在灵长类动物中，如食蟹猴，其寿命长达数十年，但尚缺乏有效方法来准确衡量它们的生物学年龄。因此，灵长类衰老干预手段的效果评估面临挑战。该领域的核心问题包括单一药物是否足以延缓灵长类动物的衰老，衰老干预措施能否一并降低包括神经退行在内的多种慢性疾病的发病风险，如何客观评估衰老干预手段的效果与安全性，不同器官对衰老干预的反应是否一致。这是衰老干预研究从实验室走向临床应用的主要障碍，限制了衰老转化医学的发展。9月12日，中国科学院动物研究所刘光慧研究组、曲静研究组与中国科学院北京基因组研究所张维绮课题组合作，在《细胞》（Cell）上在线发表了......阅读全文
科学家揭示二甲双胍延缓灵长类衰老机制
衰老是机体随时间推移所经历的生理功能逐渐下降的过程，具有系统性、复杂性和异质性的特征。这一过程会导致器官结构紊乱和功能失调，将提高罹患神经退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的风险，给社会和家庭带来负担。尽管通过啮齿类等模式动物的研究已证实衰老可被干预，但对于灵长类动物的衰老干预潜力的认识有限。
科学家揭示二甲双胍延缓灵长类衰老机制
衰老是机体随时间推移所经历的生理功能逐渐下降的过程，具有系统性、复杂性和异质性的特征。这一过程会导致器官结构紊乱和功能失调，将提高罹患神经退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的风险，给社会和家庭带来负担。尽管通过啮齿类等模式动物的研究已证实衰老可被干预，但对于灵长类动物的衰老干预潜力的认识有限。
概述细胞衰老的衰老机制
氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之
中国团队揭示：二甲双胍延缓人类细胞衰老的新机制
二甲双胍是目前治疗2型糖尿病的一线药物。近年来，陆续有研究报道二甲双胍具有延缓低等动物衰老的能力。然而，人们尚不清楚二甲双胍是否对人类的细胞衰老也具有保护作用。 王志珍和刘光慧课题组的合作研究发现，长时间、低剂量（与服用二甲双胍的糖尿病患者静脉血中的药物浓度相近）的二甲双胍处理，可延缓人类二倍
中科院揭示二甲双胍延缓人类细胞衰老的新机制
二甲双胍通过Nrf2-GPx7信号通路延缓人类细胞衰老 4月16日，《Aging cell》杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所王志珍课题组与刘光慧课题组合作完成的研究论文“Metformin alleviates human cellular aging by upregulating
中科院揭示二甲双胍延缓人类细胞衰老的新机制
4月16日，《Aging cell》杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所王志珍课题组与刘光慧课题组合作完成的研究论文“Metformin alleviates human cellular aging by upregulating the endoplasmic reticulum glut
生物物理所揭示二甲双胍延缓人类细胞衰老的新机制
4月16日，Aging cell 杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所王志珍课题组与刘光慧课题组合作完成的研究论文Metformin alleviates human cellular aging by upregulating theendoplasmic reticulum glutath
人体衰老生物标志物检测与衰老机制研究
人口老龄化是21世纪我国社会经济发展中的重大国情。截至2019年底，我国60岁以上老龄人口已达到2.54亿，占总人口的18.1%。我国人均预期寿命已达77.0岁，但人均健康预期寿命仅为68.7岁，平均有8年多时间处于带病生存状态。健康老龄化是应对人口老龄化的国际共识。我们面临的老龄对健康影响的诸多问
研究揭示干细胞“衰老”分子机制
中国科学院动物研究所刘光慧研究组联合中国科学院生物物理研究所卫涛涛研究组、中国科学院北京基因组研究所张维绮研究组、中国科学院动物研究所曲静研究组近期共同揭示核糖体蛋白RPL22驱动人干细胞衰老的分子机制。相关论文9月11日发表于《核酸研究》。核糖体作为负责细胞内蛋白质合成的分子机器，在细胞的生命活动
研究揭示干细胞“衰老”分子机制
中国科学院动物研究所刘光慧研究组联合中国科学院生物物理研究所卫涛涛研究组、中国科学院北京基因组研究所张维绮研究组、中国科学院动物研究所曲静研究组近期共同揭示核糖体蛋白RPL22驱动人干细胞衰老的分子机制。相关论文9月11日发表于《核酸研究》。核糖体作为负责细胞内蛋白质合成的分子机器，在细胞的生命活动
新衰老机制：自私基因加剧炎症以及和衰老相关疾病
衰老影响着每一个生物，但是导致衰老的分子过程仍然是一个有争议的话题。虽然许多因素都促进衰老过程，但动物衰老的一个共同主题是炎症——这可能被一类自私的遗传因子放大。 人类的基因组中到处都是自私的遗传基因，这些重复的基因似乎对宿主没有好处，反而只想通过在宿主基因组中插入新的拷贝来扩增自己。一类被称
减少糖分摄入致使二甲双胍的抗衰老奇效大打折扣
二甲双胍作为治疗2型糖尿病的“神药”，不仅为广大的糖尿病患者带来福音，它在抗癌、改善自闭，甚至是抗衰老方面都有这神奇的效果。中国科学院生物物理研究所的科学家们曾发现，长时间、低剂量的服用二甲双胍可以延缓人类细胞衰老。DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.
中国科学家揭示衰老基因机制
中国科研人员近日在英国《自然》杂志上发表报告说，基于对秀丽隐杆线虫的基因研究，他们发现了一条会影响衰老速度的信号传导通路。新发现将有助于科学界加深对健康衰老过程的认识，并找到延缓这一过程的方法。 中国科学院神经科学研究所蔡时青博士领衔的团队在实验室中观察了雄性秀丽隐杆线虫在衰老过程中的交配
研究揭示相分离调控衰老的机制
细胞区室化是细胞内复杂生化过程有序进行的基础，也是生命演化在细胞水平的重大事件。磷脂双分子层包裹的有膜细胞器是传统认知的细胞区室。与之相对，生物大分子通过分子间多价相互作用发生相分离，在细胞内形成高度浓缩的凝聚体，可以精细驱动DNA组装、RNA转录等一系列重要的生命过程。如何识别具有重要生物学意
Oncotarget：衰老过程磷脂作用新机制
大脑将大部分能量用于维持膜脂动力学，以保证包括磷脂和鞘磷脂在内的 各种膜脂的脂肪酰基组成的特异性。因此，不同膜脂的脂肪酰基严格的异质性对于维护膜脂完整和大脑的正常运作极其重要。恒河猴由于与人类基因的高度同源性 （约92.5％至95％），在年龄相关表型上会表现出高度类似的正常衰老状态。尽管已有大量
结核感染驱动肺衰老机制获揭示
结核病是致命的传染病之一。其中，肺结核作为结核分枝杆菌感染的主要表现形式，占临床病例多数。尽管现有疗法可控制感染，但幸存者常面临呼吸功能障碍、肺纤维化等长期后遗症。这使得幸存者生活质量显著下降，其远期呼吸衰竭和死亡风险亦持续增加。同时，肺结核与慢性阻塞性肺病、肺癌和心血管疾病等慢性疾病相关，这提示其
中国科学家揭示衰老基因机制
中国科研人员近日在英国《自然》杂志上发表报告说，基于对秀丽隐杆线虫的基因研究，他们发现了一条会影响衰老速度的信号传导通路。新发现将有助于科学界加深对健康衰老过程的认识，并找到延缓这一过程的方法。 中国科学院神经科学研究所蔡时青博士领衔的团队在实验室中观察了雄性秀丽隐杆线虫在衰老过程中的交配
关于细胞衰老分子机制的主流假说
1.氧化性损伤。来自自由基的积累。2. RDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外RDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。3.沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。4.SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容
造血干细胞衰老机制的发现
通过将小鼠老化的造血干细胞(老化的造血干细胞，* 1)转移到年轻小鼠(骨髓小生境，* 2)的环境中，证明了干细胞基因表达的模式被恢复为年轻的造血干细胞。另一方面，老年HSC的功能在年轻的骨髓生境中没有恢复。即使在年轻的骨髓生境中，老年HSC的表观基因组(DNA甲基化，* 3)也没有显着变化，并且发现
二甲双胍抑癌机制研究
上海交通大学附属第一人民医院张箴波团队以题为“Metformin sensitizes endometrial cancer cells to chemotherapy through IDH1-induced Nrf2 expression via an epigenetic mechanism”
生物谷专访：华西医院老年医学研究室肖恒怡教授
编者按：人为什么会衰老是千百年来一直在探索的奥秘。只有了解了衰老的原因和机制，才能有效地延缓衰老，目前有关衰老原因与机制的学说种类繁多，从微观和宏观两方面都有相关的研究来解释衰老的原因和机制。 华西医院老年医学研究室的肖恒怡教授从2007年至今都在四川大学华西医院老年医学研究室研究老年病及衰老
Nature子刊：细胞衰老以及衰老相关分泌表型调控新机制
研究人员发现相比于非基因毒药物如长春碱、紫杉烷类，直接或间解导致DNA损伤的氮芥、核苷类似物、各种烷化剂、铂类化合物等，可以在造成细胞衰老的同时，高频激发细胞的SASP表型。 中国科学院上海营养与健康研究院的研究人员发表了题为“The senescence-associated secreto
Nature子刊：细胞衰老以及衰老相关分泌表型调控新机制
中国科学院上海营养与健康研究院的研究人员发表了题为“The senescence-associated secretory phenotype is potentiated by feedforward regulatory mechanisms involving Zscan4 and TAK
“神药”二甲双胍也可延缓衰老？学者找到新证据
9月12日，《细胞》杂志在线发表论文，中国科学院动物研究所研究员刘光慧团队、曲静团队与北京基因组研究所（国家生物信息中心）研究员张维绮经过8年研究，发现二甲双胍——一种常用于2型糖尿病治疗的药物，能够重置细胞衰老的内在程序，显著延缓灵长类动物的衰老。为了减轻医疗系统的负担，科学家们一直在探索延缓衰老
“神药”二甲双胍也可延缓衰老？学者找到新证据
9月12日，《细胞》杂志在线发表论文，中国科学院动物研究所研究员刘光慧团队、曲静团队与北京基因组研究所（国家生物信息中心）研究员张维绮经过8年研究，发现二甲双胍——一种常用于2型糖尿病治疗的药物，能够重置细胞衰老的内在程序，显著延缓灵长类动物的衰老。 为了减轻医疗系统的负担，科学家们一直在探索
“神药”二甲双胍又有新战绩：不是抗癌、不是抗衰老
全球有数百万人受镰状细胞病和β地中海贫血的影响。这两种疾病都能够通过增加胎儿血红蛋白（hemoglobin，HbF）水平有所缓解，甚至治愈。然而，现有的疗法升高HbF水平的能力却是有限的。 来自贝勒医学院和德克萨斯儿童癌症和血液学中心的研究人员发现，一个名为FOXO3的基因参与控制胎儿血红蛋白
“神药”二甲双胍也可延缓衰老？学者找到新证据
9月12日，《细胞》杂志在线发表论文，中国科学院动物研究所研究员刘光慧团队、曲静团队与北京基因组研究所（国家生物信息中心）研究员张维绮经过8年研究，发现二甲双胍——一种常用于2型糖尿病治疗的药物，能够重置细胞衰老的内在程序，显著延缓灵长类动物的衰老。为了减轻医疗系统的负担，科学家们一直在探索延缓衰老
神药”二甲双胍又有新战绩：不是抗癌、不是抗衰老
全球有数百万人受镰状细胞病和β地中海贫血的影响。这两种疾病都能够通过增加胎儿血红蛋白（hemoglobin，HbF）水平有所缓解，甚至治愈。然而，现有的疗法升高HbF水平的能力却是有限的。 来自贝勒医学院和德克萨斯儿童癌症和血液学中心的研究人员发现，一个名为FOXO3的基因参与控制胎儿血红蛋白
二甲双胍的作用机制是什么？
二甲双胍属于双胍类药物，其作用强度较苯乙双胍要弱。当您口服二甲双胍后，它的吸收率大约只有50%，通常需要大约2小时达到最高血药浓度（tmax）。它在血浆中不与血浆蛋白结合，并且几乎全部通过尿液排泄。药物在体内的代谢分为两个阶段：第一相的半衰期约为3小时，第二相的半衰期约为12到14小时。这意味着
Cell:－衰老与神经退化之间的分子机制
几十年来，研究者们移植致力于揭示神经退行性疾病的发生机制。近年来，一系列因子，包括遗传突变以及病毒感染等，都被认为与疾病的发生存在相关性。 由于衰老是导致神经退行性紊乱的最主要的因素，因此对这一相关性的内在机制的理解显得尤为重要。最近，来自哈佛大学医学院的研究者们提供了新的线索。 在最近发表