NatMed：如何不再让胖子吃的更多？
近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自柏林Charite医学院等机构的研究人员通过研究成功治疗了因遗传性缺陷所导致的肥胖患者，研究人员开发的新型药物除了对患者有益之外，还能帮助他们理解这种新型药物调节机体饱腹感的基础信号通路。图片来源：focusmalaysia.my 编码瘦素受体（leptin receptor）的基因发生突变会诱发个体在出生头几个月里极度饥饿，随后受影响的个体就会在儿童期进展到极度肥胖的状态，增加锻炼并且减少热量摄入通常并不足以稳定其体重；在很多情况下肥胖手术并不会带来任何好处，这也就意味着，基于药物的疗法或许对于有效控制体重乃至减肥至关重要。 两年前研究人员Peter Kuhnen及其同事成功阐明了利用特殊肽类作为疗法的有效性，这种特殊肽类能激活黑皮质素4受体（MC4R）的表达，而MC4R在机体能量代谢和体重调节上扮演者关键角色。瘦素是我们所熟知的一种饱腹感和饥饿......阅读全文
Nat－Med：靶向瘦素相关通路能够控制肥胖
最近，洛克菲勒大学的科学家和合作者已经确定了一种遗传机制，表明血液中的瘦素含量以及大脑对它的反应有助于确定一个人将获得多少体重。这一机制可能在所有肥胖病例中至少有10％发挥作用。该研究结果可以帮助识别具有可治疗形式的病症的个体，为脂肪细胞中产生的激素瘦素的生物学提供了新的亮点。相关结果发表在《N
瘦素更敏感，才能对大脑“来电”抑制肥胖
和朋友一起吃饭，大家吃相同的食物，有的人几乎不增肥，有的人则易变胖，这是为什么？其实，不变胖的那些人体内很好地“激活”了可抑制食欲的激素——瘦素(leptin)，进食时往往“点到为止”，而易变胖的人却没有“激活”瘦素，因此他们食欲更好，吃得更多。 瘦素通过调节大脑下丘脑神经元AgRP和POMC
Nat－Med：如何不再让胖子吃的更多？
近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自柏林Charite医学院等机构的研究人员通过研究成功治疗了因遗传性缺陷所导致的肥胖患者，研究人员开发的新型药物除了对患者有益之外，还能帮助他们理解这种新型药物调节机体饱腹感的基础信号通路。图片来源：focusmalaysi
人瘦素受体(Leptin－R)ELISA试剂盒
人瘦素受体(Leptin R)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 Leptin R 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin R与单抗结合，加入生物素化的抗人Leptin R，形成免疫复合物连接在板上
小鼠瘦素受体(Leptin－R)ELISA试剂盒
小鼠瘦素受体(Leptin R)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和尿液生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 Leptin R 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin R与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠Leptin R，形成免疫复合物连接
Cell：瘦素发现者团队揭示“控制肥胖”新途径
最新一期《Cell》有篇名为“Identification of a Brainstem Circuit Controlling Feeding”的文章。据文章第一作者Alexander Nectow称，他们确定了2个脑细胞新种群，两类细胞都负责调节食欲，它们坐落于脑干中被称为中缝背核（dors
关于肽类神经递质受体的介绍
肽类早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如视上核和室旁核神经元分泌升压素（九肽）和催产素（九肽）；下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节腺垂体活动的多肽，如促甲状腺释放激素（TRH，三肽）、促性腺素释放激素（GnRH，十肽）、生长抑素（GHRIH，十四肽）等。由于这些肽类物质在分泌后，要通过血液循
猪瘦素受体ELISA试剂盒使用说明
猪瘦素受体ELISA试剂盒实验方法样品收集、处理及保存方法血清：使用不含热原和内毒素的试管，操作过程中避免任何细胞刺激，收集血液后，3000转离心10分钟将血清和红细胞迅速小心地分离。2. 血浆：EDTA、柠檬酸盐或肝素抗凝。3000转离心30分钟取上清。3. 细胞上清液：3000转离心10分钟去除
BP：瘦素的功能特点与作用机制
瘦素一直以来被认为是抑制肥胖的主要物质，它是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质，与机体摄食、能量代谢、脂肪存储等的调控密切相关。云南师范大学生命科学学院高文荣、张浩等人2014年3月在汉斯《生物过程》期刊上发表了一篇文章，详细地阐述了瘦素的研究进展。 瘦素的结构、功能与作用机制
关于老年人肥胖症的病因病理介绍
临床和实验研究发现与下列一些因素有关。 1.遗传 以往的研究发肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Lauren
NEJM：罕见瘦素基因突变导致的贪吃与肥胖及其治疗
身体调控体重的一种方法是使用由脂肪组织产生的瘦素（Leptin）。身体中脂肪组织越多,产生的瘦素就越多。瘦素到达大脑并将体内储存的脂肪量“告知”特定神经元,大量瘦素意味着有大量的脂肪储存。作为回应,大脑会触发抑制食欲和增加能量消耗的行为,从而导致脂肪组织减少和体重减轻。当一切正常时,脂肪组织和大
『珍藏版』瘦素的那些事儿
1950年，Ingalls发现了一种“肥胖基因”（ob），它的突变可以导致肥胖和糖尿病。Kennedy和Hervey分别于1956年和1958年发现了脂肪分泌的一种“饱感因子”，它能通过下丘脑控制动物摄食量，调节体重。历经几十年的研究与发展，科学家通过定位克隆技术得到 ob 基因。ob 基因编码
瘦素受体新配体及其促进异位骨化形成机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515378.shtm
肥胖不止是代谢异常，它背后还涉及到了神经通路异常
本周的《科学》子刊《Science Translational Medicine》上，刊登了一项引人关注的研究。一支跨国团队发现，肥胖不止是代谢异常，它背后可能还涉及到了神经通路异常……本研究登上了同期的《Science Translational Medicine》封面（图片来源：《Scien
果蝇体内发现瘦素
当谈到脂肪，果蝇比你想象的更像人类。 研究人员已经发现，这种昆虫能够大量炮制一种名为瘦素的激素——类似的激素在人体中能够有助于控制食欲和新陈代谢。 瘦素的发现在研究人员中引起了强烈的兴趣——在此之前，他们认为只有脊椎动物才能够分泌瘦素。这一发现为更好地了解瘦素的功效敞开
司美脸来袭，GLP1又危矣？
在司美格鲁肽减重适应症国内获批的同时，司美脸（Ozempic Face）也在欧美刷屏，多位名人惊现面部凹陷，减肥导致大量肌肉流失，加速面容衰老。同时身体其他部位同样也可能会出现皮肤下垂和类似于“妊娠纹”的纹路。 为什么会出现垮脸现象？原因可能有三：一是面部肌肉合成减少，GLP-1受体激活影响肌
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息与应用
当前经济的发展让我们身边的老百姓生活越来越好，然而随着生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富贵病”也愈发突出。作为研究肥胖症和II型糖尿病的良好疾病模型动物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在这些疾病的研究领域扮演了不可或缺的角色，今天就给大家带来B-OB/OB小鼠的部分实验数据。1、OB/OB小鼠简介瘦素（
如何不运动就逆转脂肪肝？
非酒精性脂肪肝（NAFLD，俗称脂肪肝）是最常见的慢性肝脏疾病，约有25%的成年人深受影响。NAFLD由代谢综合征驱动，与肥胖、胰岛素抵抗和高脂血症有关。NAFLD包括非酒精性脂肪肝（NAFL），以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化、肝硬化等。 图片来源：gastro
为何暴饮暴食？Science：原来是“吃饱了”信号传递被干扰
全球流行的肥胖问题，很大程度上与“吃”有关。如何合理克制饮食？很多科学家都在试图找到背后的机理。近期，一个国际研究团队发现了一种破坏性机制，证实其会导致一种与肥胖相关的经典现象——瘦素抵抗（leptin resistance）。 8月22日，《Science Translational Med
脂肪过多症的发病机制
脂肪过多症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。 遗传因素 普通型单纯性脂肪过多症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率
为何暴饮暴食？竟然是“吃饱了”信号传递被干扰
8月22日，《Science Translational Medicine》期刊以封面形式发表了这一篇题为“Cleavage of the leptin receptor by matrix metalloproteinase–2 promotes leptin resistance and o
Cell子刊：GDF15与瘦素协同作用，进一步加强减肥效果
GDF15是TGF-β超家族成员，在食欲调节和代谢中发挥重要作用。越来越多的研究证据表明，GDF15-GFRAL通路在生理食欲调节和肥胖抵抗中发挥作用。过表达GDF15的转基因小鼠具有瘦表型，并抵抗高脂肪饮食（HFD）诱导的肥胖，GDF15基因敲除小鼠则更容易积累脂肪。此外，通过单克隆抗体抑制G
Cell－Metabol：为瘦素正名！
很多年来研究者们一直认为瘦素抗性是引发肥胖的可能性原因，但近日，来自辛辛那提大学的科学家通过研究却发现，瘦素的作用并不是引发个体肥胖的罪魁祸首，相关研究成果刊登于国际杂志Cell Metabolism上。 研究者Diego Perez-Tilve博士表示，恢复瘦素的作用或许并不能有效地减少肥胖
三篇《Nature－Genetics》文章公布：只要打开1个基因，你就瘦了
2018年1月8日，加州大学旧金山研究所（UC San Francisco，UCSF）1、丹麦哥本哈根大学（University of Copenhagen）和南丹麦大学（University of Southern Denmark）2、英国帝国理工学院和里尔大学3等机构同期在《Nature G
单纯性肥胖与胃动力相关激素的临床观察研究
肥胖患者往往存在胃动力异常，胃动力除受神经系统调控外，还受胃动素( MTL) 、瘦素( leptin) 、生长素( ghrelin) 、胰高血糖素样肽-1( GLP-1) 等激素的调控和影响。MTL 可促进胃排空; 瘦素可抑制食欲，减少动物的摄食; 生长素可增加摄食量，刺激胃酸分泌和胃动力，
什么控制着饥饿和饱感？
饥饿和饱感的分子复杂性，对于理解代谢紊乱和肥胖问题来说，是至关重要的，但是目前科学家们对此还未有充分了解。最近，来自洛克菲勒大学的一项新研究，揭示了负责调节食物摄取的系统中一个重要新成分：一种称为胰淀素的激素，其在大脑中发挥作用帮助控制消耗量。 洛克菲勒大学分子遗传学实验室主任Jeffrey
激素决定了你会不会胖？
在如今的社会，不少人都会被体重问题所困扰，超重者往往会因为超重的并发症、来源于身边的异样眼光等因素来寻求减肥方法，这也催生出了巨大的减肥市场。可是，在你苦苦寻求减重途径之时，你有没有想过一个问题：身上的肥肉，究竟是怎么来的呢？实际上，超重很可能并不是你的错，而是身体里调控体重的系统“宕机”了！至
揭示瘦素调控能量代谢平衡机制
11月17日，美国《国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所刘勇研究组和美国德州大学达拉斯西南医学中心的合作研究结果，揭示了瘦素受体介导的不同信号机制在能量平衡与葡萄糖代谢中的生理学调控功能。 全球处于流行之势的肥胖症是引发Ⅱ型糖尿病和心血管疾病的重要高危因
Cell子刊：谁控制着我们的食欲
McGill大学的科学家们鉴定了一种控制食欲的关键大脑细胞。他们在本周的Cell Metabolism杂志上发表文章指出，大脑的瘦素感知和体重控制需要正中隆起（median eminence）区域的NG2胶质细胞。这一发现开辟了药物研发的新途径，有望帮助人们更好的治疗肥胖症。 肥胖是现代工业社
大鼠瘦素,分次实验elisaLEP样本
需要说明书大鼠瘦素,分次实验elisaLEP样本及其他详细信息请直接与我们及时沟通。了解更多产品信息。竭诚期待合作！ elisa试剂盒取样注意的问题： 1、取样要避免溶血现象 2、采集样本、分离样本避免细菌污染 3、样本无菌操作分离 4、样本避免反复冻融 大鼠