CellMetabol：为瘦素正名！
很多年来研究者们一直认为瘦素抗性是引发肥胖的可能性原因，但近日，来自辛辛那提大学的科学家通过研究却发现，瘦素的作用并不是引发个体肥胖的罪魁祸首，相关研究成果刊登于国际杂志Cell Metabolism上。 研究者Diego Perez-Tilve博士表示，恢复瘦素的作用或许并不能有效地减少肥胖，因为瘦素的作用是正常的，而并不是像是在肥胖中受损一样；瘦素是一种激素，其在机体食欲和体重控制上扮演着重要作用，当我们吃饱时瘦素就会产生，随后向大脑发送信号，提示机体已经有足够的能量了，从而大脑就会做出反应减少机体进食。 1994年研究者对一系列肥胖小鼠进行研究，发现其机体根本不能产生瘦素，从那时其岁瘦素的研究就一直是一个热点领域；研究者表示，小鼠非常肥胖因为其一直处于饥饿状态，而当利用瘦素处理小鼠后，其就会停止进食，并且开始降低体重。科学家们开始非常好奇，因为相比平均体重的个体而言，肥胖个体机体中的瘦素水平非常高，而研究者从理论上......阅读全文
瘦素更敏感，才能对大脑“来电”抑制肥胖
和朋友一起吃饭，大家吃相同的食物，有的人几乎不增肥，有的人则易变胖，这是为什么？其实，不变胖的那些人体内很好地“激活”了可抑制食欲的激素——瘦素(leptin)，进食时往往“点到为止”，而易变胖的人却没有“激活”瘦素，因此他们食欲更好，吃得更多。 瘦素通过调节大脑下丘脑神经元AgRP和POMC
Nat－Med：靶向瘦素相关通路能够控制肥胖
最近，洛克菲勒大学的科学家和合作者已经确定了一种遗传机制，表明血液中的瘦素含量以及大脑对它的反应有助于确定一个人将获得多少体重。这一机制可能在所有肥胖病例中至少有10％发挥作用。该研究结果可以帮助识别具有可治疗形式的病症的个体，为脂肪细胞中产生的激素瘦素的生物学提供了新的亮点。相关结果发表在《N
Cell：瘦素发现者团队揭示“控制肥胖”新途径
最新一期《Cell》有篇名为“Identification of a Brainstem Circuit Controlling Feeding”的文章。据文章第一作者Alexander Nectow称，他们确定了2个脑细胞新种群，两类细胞都负责调节食欲，它们坐落于脑干中被称为中缝背核（dors
NEJM：罕见瘦素基因突变导致的贪吃与肥胖及其治疗
身体调控体重的一种方法是使用由脂肪组织产生的瘦素（Leptin）。身体中脂肪组织越多,产生的瘦素就越多。瘦素到达大脑并将体内储存的脂肪量“告知”特定神经元,大量瘦素意味着有大量的脂肪储存。作为回应,大脑会触发抑制食欲和增加能量消耗的行为,从而导致脂肪组织减少和体重减轻。当一切正常时,脂肪组织和大
果蝇体内发现瘦素
当谈到脂肪，果蝇比你想象的更像人类。 研究人员已经发现，这种昆虫能够大量炮制一种名为瘦素的激素——类似的激素在人体中能够有助于控制食欲和新陈代谢。 瘦素的发现在研究人员中引起了强烈的兴趣——在此之前，他们认为只有脊椎动物才能够分泌瘦素。这一发现为更好地了解瘦素的功效敞开
Cell－Metabol：为瘦素正名！
很多年来研究者们一直认为瘦素抗性是引发肥胖的可能性原因，但近日，来自辛辛那提大学的科学家通过研究却发现，瘦素的作用并不是引发个体肥胖的罪魁祸首，相关研究成果刊登于国际杂志Cell Metabolism上。 研究者Diego Perez-Tilve博士表示，恢复瘦素的作用或许并不能有效地减少肥胖
抗生素、免疫力和肥胖研究
研究表明，幼年时给予小鼠低剂量的抗生素会导致成年后肥胖。小鼠出生后不久给予一个短期的，低剂量的抗生素用量，对其肠道微生物具有持久的后果，而且啮齿类动物一到中年便会导致肥胖。这些研究结果，于今天（8月14日）发表在细胞学杂志上，表明肠道微生物在早期生命过程中是一个关键的时间窗口，可能影响代谢途径的发展
大鼠瘦素,分次实验elisaLEP样本
需要说明书大鼠瘦素,分次实验elisaLEP样本及其他详细信息请直接与我们及时沟通。了解更多产品信息。竭诚期待合作！ elisa试剂盒取样注意的问题： 1、取样要避免溶血现象 2、采集样本、分离样本避免细菌污染 3、样本无菌操作分离 4、样本避免反复冻融 大鼠
大鼠瘦素,分次实验elisaLEP样本
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大鼠瘦素(Leptin)ELISA检测法
大鼠瘦素(Leptin)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Leptin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Leptin，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物
Cell－Metablism：肥胖机制新发现
近些年来，科学家们指出，瘦素耐受可能是引起肥胖的一个因素。然而，由辛辛那提大学代谢疾病研究所的科研人员领导的一项研究发现，瘦素不是引起肥胖的罪魁祸首。 "恢复瘦素的功能不能有效地降低肥胖，因为瘦素的功能在肥胖时是正常的，而不是受损的，"执导这项研究的助理教授Diego Perez-Tilve博
小鼠瘦素(Leptin)ELISA试剂盒
小鼠瘦素(Leptin)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 Leptin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠Leptin，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物
兔瘦素（leptin）酶联免疫分析
兔瘦素（leptin）酶联免疫分析检测范围：使用目的：本试剂盒用于测定兔血清、血浆及相关液体样本中瘦素（leptin）含量。实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中兔瘦素（leptin）。用纯化的兔瘦素（leptin）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入瘦素（ leptin）
猪瘦素(Leptin)ELISA试剂盒
猪瘦素(Leptin)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗猪 Leptin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin与单抗结合，加入生物素化的抗猪Leptin，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记
狗瘦素(Leptin)ELISA试剂盒
狗瘦素(Leptin)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗狗 Leptin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的Leptin与单抗结合，加入生物素化的抗狗Leptin，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的
瘦素elisa试剂盒操作技巧
瘦素elisa试剂盒应用于双抗体夹心法测定标本中人瘦素（leptin）水平。用纯化的人瘦素（leptin）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入瘦素（leptin），再与HRP标记的瘦素（leptin）抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB
大鼠瘦素（leptin）酶联免疫分析
大鼠瘦素（leptin）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆及相关液体样本中瘦素（leptin）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠瘦素（leptin）水平。用纯化的大鼠瘦素（leptin）抗体包被微孔板，制成固相抗
人瘦素（leptin）酶联免疫分析
人瘦素（leptin）酶联免疫分析（ELISA）试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中瘦素（leptin）的含量。实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人瘦素（leptin）水平。用纯化的人瘦素（leptin）抗体包被微孔板，制成固相
人瘦素(Leptin)ELISA试剂盒
人瘦素(Leptin)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 Leptin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin与单抗结合，加入生物素化的抗人Leptin，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记
『珍藏版』瘦素的那些事儿
1950年，Ingalls发现了一种“肥胖基因”（ob），它的突变可以导致肥胖和糖尿病。Kennedy和Hervey分别于1956年和1958年发现了脂肪分泌的一种“饱感因子”，它能通过下丘脑控制动物摄食量，调节体重。历经几十年的研究与发展，科学家通过定位克隆技术得到 ob 基因。ob 基因编码
犬瘦素（leptin）酶联免疫分析
犬瘦素（leptin）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定犬血清，血浆及相关液体样本中瘦素（leptin）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中犬瘦素（leptin）水平。用纯化的犬瘦素（leptin）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包
肥胖固然不好，但太瘦的害处远超出你的想象！
近来，发表在《Neurobiology of Aging》杂志上的一项研究发现，中年肥胖人群的大脑中的白质区域（控制大脑信号传递的连接结构）相比正常体型的人群要衰老10年。换句话说，一个50岁的超重患者其大脑的年龄相当于60岁的正常体型的人。 "随着我们大脑的老化，伴随着的是体积的缩小。但是我
Cell子刊：GDF15与瘦素协同作用，进一步加强减肥效果
GDF15是TGF-β超家族成员，在食欲调节和代谢中发挥重要作用。越来越多的研究证据表明，GDF15-GFRAL通路在生理食欲调节和肥胖抵抗中发挥作用。过表达GDF15的转基因小鼠具有瘦表型，并抵抗高脂肪饮食（HFD）诱导的肥胖，GDF15基因敲除小鼠则更容易积累脂肪。此外，通过单克隆抗体抑制G
中药立功啦－传统中药雷公藤提取物或可帮助有效减肥
雷公藤的一种提取物在传统中药中已经使用了很长一段时间了，其可以有效降低小鼠食物的摄入，并且促进其体重降低45%，这种减轻体重的化合物名为雷公藤红素 (Celastrol)，其可以通过增强抑制食欲的激素—瘦素的活性从而发挥其潜在的效应，相关研究刊登于国际杂志Cell上，该研究或可帮助研究者以雷公藤
英研究确认肥胖会导致维生素D不足
过去有研究显示，维生素D缺乏与肥胖二者之间有关联，但到底是维生素D缺乏导致了肥胖，还是肥胖导致体内维生素D不足，却一直没有明确。最近，英国伦敦大学学院儿童健康研究所的一项新研究对此因果关系进行了确认。该研究表明，肥胖会导致体内维生素D不足，而补充维生素D却起不到减肥的效果。 这一发表在《公
为何暴饮暴食？Science：原来是“吃饱了”信号传递被干扰
全球流行的肥胖问题，很大程度上与“吃”有关。如何合理克制饮食？很多科学家都在试图找到背后的机理。近期，一个国际研究团队发现了一种破坏性机制，证实其会导致一种与肥胖相关的经典现象——瘦素抵抗（leptin resistance）。 8月22日，《Science Translational Med
Cell：中药的惊人减肥效应
在中医药中有着悠久的使用历史，雷公藤中的一种提取物可以减少肥胖小鼠的食物摄取，使其体重下降45%。这种叫做雷公藤红素 (Celastrol)的化合物是通过增强一种叫做瘦素（leptin）的食欲抑制激素的作用，来发挥其强有力的减肥效应的。发表在5月21日《细胞》（Cell）杂志上的研究结果提供了一
如何不运动就逆转脂肪肝？
非酒精性脂肪肝（NAFLD，俗称脂肪肝）是最常见的慢性肝脏疾病，约有25%的成年人深受影响。NAFLD由代谢综合征驱动，与肥胖、胰岛素抵抗和高脂血症有关。NAFLD包括非酒精性脂肪肝（NAFL），以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化、肝硬化等。 图片来源：gastro
我国学者在脂肪大脑间通讯调控瘦素敏感性及能量稳态的机制研究方面取得进展
图 脂肪外泌体调控中枢瘦素敏感性维持能量稳态的模式图 在国家自然科学基金项目（批准号：82450002、82030026、82470865）等资助下，南京大学医学院附属鼓楼医院毕艳教授团队与南京大学生命科学学院李靓教授团队合作，在脂肪-大脑间通讯调控瘦素敏感性及能量稳态的机制研究方面取得进展。研究
同济教授用CRISPR制备瘦素缺陷大鼠
Leptin（LEP）是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，主要由白色脂肪组织产生。其前体由167个氨基酸残基组成，N末端有21个氨基酸残基信号 肽，该前体的信号肽在血液中被切掉而成为146氨基酸，分子量为16KD，形成Leptin。Leptin具有广泛的生物学效应，其中较重要的是作用于下 丘脑的代谢