颠覆了！少突胶质细胞竟然类似免疫细胞？
多发性硬化（MS）小鼠模型的中枢神经系统，少突胶质细胞（oligodendrocyte）特定细胞群的定位显示，它们在疾病发展中可能具有重大作用。这一发现或将产生包括免疫系统在内等其他领域的新疗法。该研究由瑞典卡罗林斯卡学院研究人员发表在 Nature Medicine杂志上。2016年，该团队曾在《Science》报道过少突胶质细胞的多样性调查。 全世界有250万人患有MS，大约有18000人在瑞典，每年大约有1000个新病例。当免疫系统的白细胞攻击髓鞘时，MS就会发生。这干扰了神经电信号的正确传输并引起了疾病症状。但是，我们并不知道免疫系统为何好端端的攻击髓鞘。卡罗林斯卡学院的一项新研究表明，能产生髓磷脂的少突胶质细胞，可能会起到意想不到的作用。少突胶质细胞是脑和脊髓中最常见的细胞类型之一。 “我们的研究为多发性硬化的形成和发展提供了新的视角，”卡罗林斯卡学院医学生物化学与生物物理学系副教授Gonçalo Castel......阅读全文
TET1可以帮助大脑功能修复
科技日报北京6月7日电，美国纽约州立大学研究生院高级科学研究中心神经科学倡议团队的一项新研究发现，一种名为TET1的分子是髓鞘修复的必要组成部分。这项7日发表在《自然通讯》上的研究表明，TET1可以修改成人大脑中特定胶质细胞的DNA，能够形成新的髓鞘来应对髓鞘损伤。 最近的研究表明，由于受伤、
简述干细胞治疗和恢复脊髓损伤的机理
1、干细胞移植入患者体内后，可分化为神经元星形胶质细胞和少突胶质细胞，达到在结构和功能上的修复或替代，同时产生多种细胞外基质，填充脊髓损伤后遗留的空腔，为再生轴突提供支持物。 2、干细胞移植入受损脊髓后分泌的多种神经营养因子通过激活体内处于休眠及受损神经细胞，来实现神经保护功能。 3、干细胞
关于轴周性硬化性脑炎的病理改变介绍
脑外观一般是正常的，但脊髓的表面可呈现不均匀。脑和脊髓切面显现大量散在、轻度下陷、因髓鞘脱失而星粉红色的白质病灶。病灶大小从1mm到数厘米不等；这些病灶基本位于脑和脊髓的白质，不超过脊神经和脑神经根的进入区。因其具有明显的轮廓，法国病理学家称之为硬化斑。 病损的分布有一定的规律，病变多位于脑室
神经干细胞有望助脑瘤患者修复认知功能
美国研究人员日前报告说，他们进行的动物研究显示，神经干细胞有望帮助脑瘤患者修复受损的认知功能。 美国加利福尼亚大学欧文分校的研究人员培育出患脑瘤的实验鼠，并对它们的脑部进行放疗，实验鼠的认知能力因而受到损伤。放疗2天后，研究人员向它们的脑部植入人类神经干细胞，在随后 1个月及4个月的评估中，这
QKI基因的结构特点和作用
该基因编码的蛋白质是一种RNA结合蛋白，可调节mRNA的前剪接，从细胞核输出mRNA，蛋白质翻译和mRNA稳定性。 编码的蛋白质参与髓鞘化和少突胶质细胞分化，并且可能在精神分裂症中起作用。 已经为该基因发现了编码不同同工型的多个转录物变体。
DNA修饰QKI基因信号通路介绍
该基因编码的蛋白质是一种RNA结合蛋白，可调节mRNA的前剪接，从细胞核输出mRNA，蛋白质翻译和mRNA稳定性。 编码的蛋白质参与髓鞘化和少突胶质细胞分化，并且可能在精神分裂症中起作用。 已经为该基因发现了编码不同同工型的多个转录物变体。
ＦｃγＲ与临床
免疫球蛋白Ｇ的Ｆｃ受体(ＦｃγＲ)通过影响与致病性ＩｇＧ相关的吞噬和清除机制而影响神经系统免疫疾病的易感性和严重性,也影响免疫调节药物的疗效。Ｆｃ受体是表达于多种细胞表面的免疫球蛋白(Ｉｇ)Ｆｃ段的特异性受体,Ｆｃ受体与免疫球蛋白结合后可产生不同的免疫学效应。Ｆｃ受体γ链是Ｆｃ受体(包括
急性播散性脑脊髓炎的病理改变及病理机制
病理改变 ADEM的主要病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生。ADEM与MS病理上的区别：ADEM
常染色体隐性遗传的发病机制
主要病变是脑白质广泛脱髓鞘，U形纤维保存，少突胶质细胞及星形胶质细胞减少。不同病例的脑白质病变可在额叶、额顶及枕叶或颞顶叶，胼胝体亦可见萎缩及多数软化灶，病变可沿锥体束累及大脑脚和脑桥基底部。白质和基底核可见多发散在小软化灶，脑白质直径100～400μm的小动脉及细小动脉可见内膜纤维化、玻璃样变
概述神经干细胞的的重要作用
神经干细胞在神经发育和修复受损神经组织中发挥重要作用。神经干细胞移植是修复和代替受损脑组织的有效方法，能重建部分环路和功能。此外神经干细胞可作为基因载体，用于颅内肿瘤和其它神经疾病的基因治疗，利用神经干细胞作为基因治疗载体，弥补了病毒载体的一些不足。Wagner等将神经干细胞移植到帕金森病模型的
换点脑脊液，记忆力更强？
科学家发现，灌注了年轻小鼠脑脊液（CSF）的老年小鼠之所以出现了记忆改善，可能要归功于对神经细胞功能具有恢复能力的生长因子。相关研究结果5月11日发表于《自然》，它证明了年轻小鼠的脑脊液对衰老大脑具有潜在的再生性能。 在大脑衰老的同时，认知衰退也会随着痴呆症和神经退行性疾病风险的上升而加重。理
蛋白品系差异，导致不同神经退行性疾病
一种名为“突触核病（synucleionpathies）”的帕金森相关疾病表现为错误折叠蛋白嵌入。宾夕法尼亚大学医学院的研究人员发现，不同细胞类型产生的α突触核（α-synuclein，α-syn）蛋白的病理形态是疾病的罪魁祸首。这项研究发表于本周出版的《Nature》杂志。 “细胞类型影响α
PTRB:－影响神经细胞功能的囊泡
近日研究发现，微小囊泡中含有保护性物质，显然，其在神经元的功能上传送神经细胞起着非常重要的作用。细胞生物学家发现，神经细胞会寻求邻近的神经胶质细胞小囊泡的援助用来抵御压力和其他潜在的有害因素。这些囊泡称为外核体，似乎在不同水平上刺激神经元：它们影响电刺激传导，生化信号传递和基因调控。外核体因此是
伴有中风和缺血性白质脑病的脑的常染色体隐性遗传的动脉病的发病机制
伴有中风和缺血性白质脑病的脑的常染色体隐性遗传的动脉病主要病变是脑白质广泛脱髓鞘，U形纤维保存，少突胶质细胞及星形胶质细胞减少。不同病例的脑白质病变可在额叶、额顶及枕叶或颞顶叶，胼胝体亦可见萎缩及多数软化灶，病变可沿锥体束累及大脑脚和脑桥基底部。白质和基底核可见多发散在小软化灶，脑白质直径100
神经细胞与外泌体研究进展
胶质细胞与外泌体 胶质细胞占CNS细胞的90%，主要包括小胶质细胞、星形胶质细胞以及少突胶质细胞。小胶质细胞是存在于CNS的巨噬细胞，占CNS细胞总数的10%。在生理状态下，小胶质细胞主要起到免疫监视作用。脑缺血后，小胶质细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α
脊髓损伤后的小胶质细胞及巨噬细胞
脊髓损伤是至目前无有效治疗措施的神经性创伤。脊髓损伤的病理生理机制涉及原发损伤及继发性损伤机制2部分。其中炎症反应在继发性损伤中起重要作用，它导致损伤的加剧和功能的丧失。炎症可直接或间接支配脊髓损伤的预后，包括疼痛及运动功能障碍，而且决定神经元是否可以再生。小胶质细胞和巨噬细胞在继发性损伤中发挥
Nature：返老还童新方法－年轻的脑脊液逆转大脑衰老
早在2005年，加州大学伯克利分校的研究人员就有了一个惊人的发现，用年轻小鼠血液替换老年小鼠血液，能够使老年小鼠恢复组织活力，逆转衰老迹象。这引发了一阵研究热潮，科学家们开始研究年轻人的血液中是否含有某些特殊分子，可以作为人类的“青春之泉”。 近年来，一些研究发现，将年轻小鼠肠道菌群移植给老年
概述急性播散性脑脊髓炎的免疫病理机制
目前的证据表明ADEM是自身T细胞激活导致针对髓鞘或其它自身抗原的一过性自身免疫反应 [9] 。具体有可能与以下机制相关：一是分子模拟假说，病前常有病毒感染和疫苗接种支持这一理论，分子模拟假说认为病原和宿主结构的部分相似诱导T细胞激活，但不足以使其耐受；动物试验发现给健康动物注射髓鞘蛋白成分可诱
急性播散性脑脊髓炎的病理机制
目前的证据表明ADEM是自身T细胞激活导致针对髓鞘或其它自身抗原的一过性自身免疫反应。具体有可能与以下机制相关：一是分子模拟假说，病前常有病毒感染和疫苗接种支持这一理论，分子模拟假说认为病原和宿主结构的部分相似诱导T细胞激活，但不足以使其耐受；动物试验发现给健康动物注射髓鞘蛋白成分可诱发急性、慢
急性播散性脑脊髓炎的免疫病理机制
目前的证据表明ADEM是自身T细胞激活导致针对髓鞘或其它自身抗原的一过性自身免疫反应。具体有可能与以下机制相关：一是分子模拟假说，病前常有病毒感染和疫苗接种支持这一理论，分子模拟假说认为病原和宿主结构的部分相似诱导T细胞激活，但不足以使其耐受；动物试验发现给健康动物注射髓鞘蛋白成分可诱发急性、慢性或
急性播散性脑脊髓炎的病理机制
目前的证据表明ADEM是自身T细胞激活导致针对髓鞘或其它自身抗原的一过性自身免疫反应。具体有可能与以下机制相关：一是分子模拟假说，病前常有病毒感染和疫苗接种支持这一理论，分子模拟假说认为病原和宿主结构的部分相似诱导T细胞激活，但不足以使其耐受；动物试验发现给健康动物注射髓鞘蛋白成分可诱发急性、慢
嗅鞘细胞的简介
嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）是在功能上介于施旺细胞和少突胶质细胞之间的一种特殊的胶质细胞,具有神经营养、抑制胶质增生、瘢痕形成、成鞘作用等。为轴突生长提供了适宜的微环境及较强的迁移的特性，使其成为促进中枢神经再生的理想候选细胞之一。 嗅鞘细胞是目前所
关于神经胶质细胞的功能介绍
① 支持作用 星形胶质细胞的突起交织成网，支持着神经元的胞体和纤维； ② 绝缘作用 少突胶质细胞和施万细胞分别构成中枢和外周神经纤维的髓鞘，使神经纤维之间的活动基本上互不干扰； ③ 屏障作用 星形胶质细胞的部分突起末端膨大，终止在毛细血管表面（血管周足），覆盖了毛细血管表面积的85%，
关于神经系统脱髓鞘疾病的分类介绍
脱髓鞘疾病的分类是人为的（表1）。如Sehilder病和坏死出血性白质脑病，在有严重的髓鞘脱失同时也有轴突的破坏。而一些髓鞘脱失特征突出的疾病，因病因明确没有包括在此内，例如缺氧性脑病、Binswanger病、亚急性联合变性（SCD）、进行性多灶性白质脑病（PML）、儿童和青少年进行性白质营养不
与DNA白修饰相关因子介绍QKI
该基因编码的蛋白质是一种RNA结合蛋白，可调节mRNA的前剪接，从细胞核输出mRNA，蛋白质翻译和mRNA稳定性。 编码的蛋白质参与髓鞘化和少突胶质细胞分化，并且可能在精神分裂症中起作用。 已经为该基因发现了编码不同同工型的多个转录物变体。 [由RefSeq提供，2014年7月]The protei
神经胶质细胞的培养
（一）雪旺细胞 雪旺细胞（Schwann cell，SC）是外周神经系统最主要的胶质细胞，也是外周神经的成髓鞘细胞；它形成髓鞘，或包裹轴突而不形成髓鞘。雪旺细胞的功能极其活跃，一旦神经受损，它能反应性分裂增殖，分泌神经营养因子，产生细胞外基质和细胞粘附分子，对神经元及其轴突起营养和修
神经细胞的基因缺失导致WS相关异常超社会行为
威廉斯氏综合征（Williams syndrome，WS）是一种先天性疾病，患上这种罕见疾病的孩子天生有学习障碍，WS同样可能导致精神分裂，每10000人中就会有一人受到影响，心脏、肾脏和血液也很容易出毛病，但他们却往往具有惊人的语言能力、较高的社交能力，而且他们中出了不少音乐天才。 特拉维夫
新生儿脑病或有新疗法
近日，四川省干细胞库国家（地方）联合工程实验室与四川大学华西第二医院在荷兰《行为大脑研究》杂志上联合发表论文。相关研究显示，在缺氧缺血损伤的大鼠模型中，移植脐带血单个核细胞（CB-MNCs）和脐带间充质干细胞（UC-MSCs）可促进大鼠空间记忆的恢复，减少细胞凋亡，减少星形胶质细胞的数量。研究
异染性脑白质营养不良的病理生理
病变可累及脑白质、周围神经、肾脏集合管、肝管、胆囊、视网膜节细胞及小脑、脑干。基底节的一些神经核，以脑白质和肾脏集合管受累最重。大脑外观可有轻度萎缩，脑白质呈灰暗色，与灰质分界尚清，其余脏器肉眼无异常。光镜下脑白质和周围神经有脱髓鞘现象，并见大量吞噬细胞；石蜡切片可见过碘酸-席夫染色阳性物质；冰
临床化学检查方法介绍脑脊液游离型髓鞘碱性蛋白介绍
脑脊液游离型髓鞘碱性蛋白介绍： MBP在少突胶质细胞内合成。由170个氨基酸残基组成，分子量为18000，内含丰富的脂质。蛋白质含量约占30%，MBP是神经组织的一种组成成分。神经组织损害后，几天内即释放出CSF中，故CSF中MBP浓度升高，可反映神经髓鞘完整性的破坏。脑脊液游离型髓鞘碱性蛋白正常