颠覆了！少突胶质细胞竟然类似免疫细胞？
多发性硬化（MS）小鼠模型的中枢神经系统，少突胶质细胞（oligodendrocyte）特定细胞群的定位显示，它们在疾病发展中可能具有重大作用。这一发现或将产生包括免疫系统在内等其他领域的新疗法。该研究由瑞典卡罗林斯卡学院研究人员发表在 Nature Medicine杂志上。2016年，该团队曾在《Science》报道过少突胶质细胞的多样性调查。 全世界有250万人患有MS，大约有18000人在瑞典，每年大约有1000个新病例。当免疫系统的白细胞攻击髓鞘时，MS就会发生。这干扰了神经电信号的正确传输并引起了疾病症状。但是，我们并不知道免疫系统为何好端端的攻击髓鞘。卡罗林斯卡学院的一项新研究表明，能产生髓磷脂的少突胶质细胞，可能会起到意想不到的作用。少突胶质细胞是脑和脊髓中最常见的细胞类型之一。 “我们的研究为多发性硬化的形成和发展提供了新的视角，”卡罗林斯卡学院医学生物化学与生物物理学系副教授Gonçalo Castel......阅读全文
神经胶质细胞有哪些
1、星形胶质细胞 最大的神经胶质细胞，胞体直径3～5微米，核呈圆球形常位于中央，淡染。它有许多长突起，其中一个或几个伸向邻近的毛细血管，突起的末端膨大形成血管足突，围绕血管的内皮基膜形成一层胶质膜。某些星形细胞突起还附着在脑、脊髓软膜和室管膜的下膜上，把软膜、室管膜与神经元分隔开。星形细胞又分
大胶质细胞的主要类型介绍
大胶质细胞存在位置名称描述中枢星形胶质细胞星状胶质细胞，又称星形细胞，为胶质细胞中体积最大的一种，细胞核较大、浅染，呈圆形或卵圆形，细胞体发出许多胞突，胞突伸展填充在神经元胞体及突起之间，可支持和固定作用。部分胞突末端膨大为脚板。脚板贴附于毛细血管壁上，构成脑血管障壁；附着在脑和脊髓表面，形成胶质界
上海交大康自珍博士Nature子刊发表免疫学新成果
来自上海交通大学医学院、美国克利夫兰诊所(Cleveland Clinic)的研究人员，在新研究中证实在NG2+神经胶质细胞中的Act1选择性介导了IL-17诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病。这一研究发现在线发表在9月1日的《自然神经科学》(Nature Neuroscien
多发性硬化症——通过帮助细胞来帮助自己
多发性硬化等疾病的特征是“髓鞘”受损，髓鞘是一种包裹在神经细胞周围的保护层，类似于电线周围的绝缘层。柏林夏利特大学的研究人员发现了人体如何启动修复机制，保护髓鞘减少损伤。他们的研究结果为开发治疗多发性硬化症的新药奠定了基础，并发表在Nature Communications杂志上。 多发性硬化
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
关于多发性硬化的病理分析
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
自然子刊综览
《自然—神经科学》 科学家发现大脑形成决策的区域 《自然—神经科学》上的一项研究发现了大脑中负责编码进攻和防御策略的区域。该研究选择日本象棋选手的大脑活动作为监测对象，得出的结论或能为科学家研究人类如何作出复杂决定提供新见解。 大量与大脑决策有关的研究所聚焦的都是在各种不
神经胶质细胞的基本信息
神经胶质细胞（英语：Glia、glial cells、glial neuroglia），又称神经胶细胞、胶质细胞，是中枢神经系统（脑和脊髓）和周围神经系统中的非神经元细胞，不会产生电脉冲。 它们维持体内稳态，形成髓鞘，并为神经元提供支持和保护。图示为中枢神经系统中所发现四种不同类型的神经胶质细胞：室
MSX3－驱动小胶质细胞M1M2极化促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓鞘病情进展，
MSX3－驱动小胶质细胞M1M2极化,促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓鞘病
MSX3－驱动小胶质细胞M1M2极化,促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓
渐冻症研究获新进展
肌萎缩侧索硬化症ALS也被称为渐冻症，是一种致命的退行性疾病。Johns Hopkins大学的科学家们发现，除运动神经元之外，还有一类中枢神经系统细胞在ALS中具有基础性的作用，文章于三月三十一日发表在Nature Neuroscience杂志上。这一发现为开发治疗ALS的新药物带来了希
胶质细胞的作用有哪些
胶质细胞具有支持和引导神经元的迁移，参与神经系统的修复和再生，参与免疫应答，形成髓鞘以及血脑屏障，物质代谢和营养的作用以及参与神经细胞外的钾离子浓度的维持等作用。星形胶质细胞还具有营养作用，协助神经元的代谢，星形胶质细胞通过血管周足和突起连接毛细血管与神经元，对神经元起到运输营养物质和排除代谢产物的
嗅鞘细胞的细胞表达介绍
OECs表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP），在血管壁形成终足，以及参与形成胶质界膜，此界膜大致勾勒出了嗅神经轴突与嗅球颗粒层嗅小球的交界线，OECs在免疫细胞化学超微结构特征以及与轴突的功能联系方面与星形胶质细胞存在明显不同。OECs对神经生长因子受体（P75NGR）Laminin细胞粘附分子L1
中枢神经系统感染的病理介绍
由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。脑脊液（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行，导致神经
默克雪兰诺与Kadimastem达成干细胞药物筛选合作
默克雪兰诺(Merck Serono)和以色列Kadimastem公司签署谅解备忘录(memorandum of understanding)，旨在推进双方于2012年达成的干细胞为基础的药物筛选合作。 Kadimastem公司已开发出了将干细胞分化为少突胶质细胞(oligodendr
简述异染性脑白质营养不良的发病机制
ARSA定位于22q13.3。ARSA基因突变使ARSA合成速度、稳定性降低，进而使其催化活性减弱；SAP-B基因突变导致其结构改变，使其稳定性降低、功能几乎完全丧失。二者均可导致溶酶体内脑硫脂水解障碍，而在脑白质、周围神经及其他内脏组织内沉积。脑硫脂引起脱髓鞘的机制尚不清楚，其在少突胶质细胞和
研究发现胶质细胞影响大脑老化
老年大脑和年轻大脑之间的差异并不在于神经元的数量，而在于一种被称作胶质细胞的支持细胞的存在和功能。在近日刊登于《细胞—通讯》期刊的一项研究中，研究人员分析了年龄在16～106岁的480人死后的大脑样本，发现一个人的胶质细胞的状态在多年内能保持一致性，以至于能被用来预测人的年龄。这项研究为更好地理
核心蛋白聚糖：怎样抑制中枢神经系统的瘢痕形成？
中枢神经系统瘢痕的周围环境可能会抑制轴突生长，因为生长抑制性硫酸软骨素蛋白聚糖、脑信号和肝配蛋白会通过反应性胶质化星形胶质细胞和软脑膜成纤维细胞迁移到分泌到伤口。中枢神经系统髓鞘衍生轴突生长抑制剂Nogo，髓鞘相关糖蛋白和少突胶质细胞源性髓鞘糖蛋白也会随着神经纤维髓鞘下降被释放到病变周围。
Cell－Rep：新研究有助于修复受损外周神经系统
弗吉尼亚大学的一项新研究证明，当从中枢神经系统招募健康细胞时，受损的周围神经系统能够自我修复。该发现对未来治疗影响儿童的衰弱和威胁生命的神经系统疾病有重要意义，例如肌营养不良症，格林 -巴利综合症和腓骨肌萎缩症。 该研究将发表在4月2日的Cell Reports杂志上。（图片来源：Www.p
关于神经胶质细胞与慢性脑缺血的影响介绍
神经胶质细胞（Neuroglial cell）是神经系统的间质细胞，在中枢神经系统中起着重要的作用，它们不仅对神经元起到支持营养作用，还参与了大脑内信息的转导及传递，调节神经递质的分泌及摄取，维持脑内环境的平衡等多种作用。CNS内的胶质细胞包括星形胶质细胞（Astrocyte， AS）、少突胶质
关于脱髓鞘病的病理变化－介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱
Nature方法学：细胞再生新技术
每周在他的诊所里，密歇根大学的神经病学家Joseph Corey博士治疗着许多因疾病或损伤导致神经元死亡或萎缩的患者。 他看着患者的痛苦，能力丧失以及神经破坏性疾病导致的其他影响，希望能为患者提供相比现有的更为有效的治疗，或是能再生他们的神经。在弗吉尼亚州安阿伯医疗系统(VAAAHS)，他
遗传发育所在亨廷顿病研究中取得进展
亨廷顿病（HD）是重要的神经退行性疾病，此病与一系列重大神经退行性疾病，如老年痴呆、帕金森病都很相似。亨廷顿病是典型的遗传性疾病，因而成为神经退行性疾病研究的热点。科学家们期望通过对亨廷顿病的研究能找出针对神经退行性疾病治疗的有效方法。 先前的研究报道主要着重于亨廷顿病中基因突变产生的变性蛋白
分析多系统萎缩的病因和发病机制
病因不清。目前认为MSA的发病机制可能有两条途径：一是原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以α-突触核蛋白（α-synuclein）阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性，导致神经元髓鞘变性脱失，激活小胶质细胞，诱发氧化应激，进而导致神经元变性死亡；二是神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变
社会性隔离损害了脑子的“绝缘”
对年幼小鼠的新的研究表明，社会性隔离及一个被剥夺的环境会影响脑子绝缘细胞的发育。 Manabu Makinodan及其同事说，事实上，看来有一个独特的时期，在该时期中社会经验可促成这些细胞的适当的成熟。 这些发现为一个不断增加的人类研究增添了内容，这些研
TET1可以帮助大脑功能修复
科技日报北京6月7日电，美国纽约州立大学研究生院高级科学研究中心神经科学倡议团队的一项新研究发现，一种名为TET1的分子是髓鞘修复的必要组成部分。这项7日发表在《自然通讯》上的研究表明，TET1可以修改成人大脑中特定胶质细胞的DNA，能够形成新的髓鞘来应对髓鞘损伤。 最近的研究表明，由于受伤、
关于轴周性硬化性脑炎的病理改变介绍
脑外观一般是正常的，但脊髓的表面可呈现不均匀。脑和脊髓切面显现大量散在、轻度下陷、因髓鞘脱失而星粉红色的白质病灶。病灶大小从1mm到数厘米不等；这些病灶基本位于脑和脊髓的白质，不超过脊神经和脑神经根的进入区。因其具有明显的轮廓，法国病理学家称之为硬化斑。 病损的分布有一定的规律，病变多位于脑室
简述干细胞治疗和恢复脊髓损伤的机理
1、干细胞移植入患者体内后，可分化为神经元星形胶质细胞和少突胶质细胞，达到在结构和功能上的修复或替代，同时产生多种细胞外基质，填充脊髓损伤后遗留的空腔，为再生轴突提供支持物。 2、干细胞移植入受损脊髓后分泌的多种神经营养因子通过激活体内处于休眠及受损神经细胞，来实现神经保护功能。 3、干细胞
神经干细胞有望助脑瘤患者修复认知功能
美国研究人员日前报告说，他们进行的动物研究显示，神经干细胞有望帮助脑瘤患者修复受损的认知功能。 美国加利福尼亚大学欧文分校的研究人员培育出患脑瘤的实验鼠，并对它们的脑部进行放疗，实验鼠的认知能力因而受到损伤。放疗2天后，研究人员向它们的脑部植入人类神经干细胞，在随后 1个月及4个月的评估中，这