老年痴呆症疫苗有望问世同时靶向β淀粉样蛋白和Tua蛋白
在科技发达的美国，有一种疾病是美国人民最大的死因，但科学家却对它束手无策，没法治疗、没法减缓发病，它就是大名鼎鼎的阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症。 导致阿尔兹海默症的元凶，医学研究领域形成了两种学说，一种是由于神经细胞内Tau蛋白聚集出现的神经纤难缠结（NFTs）引起，Tau蛋白对于脑细胞微管的病理生理学作用一直被视为阿尔兹海默症的主要发病机制。Tua蛋白 另一种学说是神经细胞外，聚集在大脑中的β-淀粉样蛋白的异常沉淀。这个结论主要来自以下三个现象。 1.β-淀粉样蛋白代谢相关基因突变引起β-淀粉样蛋白过度产生，导致家族性阿尔兹海默症的发生。2.β-淀粉样蛋白位于21号染色体，21三体综合征因为多出一个β-淀粉样蛋白基因拷贝，最终导致阿尔兹海默症病理改变和认知损害。3.β-淀粉样蛋白基因上一个位点的突变（BACE酶切位点A673T），可明显减少β-淀粉样蛋白产量，并显著降低阿尔兹海默症的发生风险。 如果能够想办法靶向消......阅读全文
Nature－Commun：阿尔兹海默症新诊断策略
阿尔兹海默症（AD）是一种最为常见的神经性衰退疾病。全球已有4400万例痴呆症患者，预计到2050年将有超1亿的患者出现。遗憾的是，目前临床上还没有有效的预防和治疗阿尔兹海默症的方法。现有的药物还停留在减缓病症的水平，对于已经造成的损伤束手无策。 有数据推测，推迟五年发病，将减少三分之一的患者
美日联合开展阿尔兹海默症新药研究
总部位于美国新泽西州肯尼沃斯市的默沙东公司日前与日本帝人制药达成一项全球独家许可协议，从而获得临床前Tau抗体的开发、生产和商业化的权利，用来进行阿尔茨海默症（老年痴呆症）治疗药物的研究。 上海交通大学特聘教授、神经科学家何士刚教授介绍，阿尔茨海默病患者死亡之后，科学家们在大脑切片中发现两个
特殊血液蛋白或可指示个体患阿尔兹海默氏症的风险
刊登在国际杂志Translational Psychiatry上的一篇研究论文中，来自伦敦大学的科学家通过研究发现，一种单一的血液蛋白或可帮助揭示个体患阿尔兹海默氏症的风险，研究者表示，这种特殊蛋白或可阐明个体轻度认知损伤的发展情况，而轻度认知损伤往往和阿尔兹海默氏症及其它痴呆症的风险增加相关。
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/516956.shtm随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer"s disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，
Hypertension：高血压药物有望治疗阿尔兹海默病
为研究减缓阿尔兹海默病进展的新型疗法，来自拉德堡德大学医学中心的研究人员发现，血压药物尼伐地平能够增加阿尔兹海默病患者大脑记忆和学习中心的血流量，同时还不会影响患者大脑其它部分的功能，相关研究成果发表于Hypertension。这些研究结果表明，阿尔兹海默病患者大脑血流量的下降或在某些区域能够被
阿尔兹海默症发展进程研究的新突破
阿尔茨海默症（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。已有研究表明，这一神经退行性疾病与两种在大脑中异常累积的蛋白有关：Tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）。多年来，研究者针对两种毒蛋白的毒性作用形式进行了大量的研究，“跨神经元传播”、“连锁反应”等已成为当前主流的推断。解析毒蛋白的
惊喜！阿尔兹海默症遗传风险有望被“纠正”
这一研究于4月9日以“Gain of toxic apolipoprotein E4 effects in human iPSC-derived neurons is ameliorated by a small-molecule structure corrector”为题发表在《Nature
阿尔兹海默症研究进展一览
本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，来自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
如何从视网膜看出阿尔兹海默病端倪？
阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，也是导致痴呆的主要原因。阿尔茨海默病患者认知能力会下降，然而其分子病理则开始于出现临床症状前数十年，因此迫切需要发现在阿尔茨海默病早期具有高敏感度的生物标志物。 近日，明尼苏达大学研究人员采用视网膜高光谱成像技术(retinal hyperspectr
单克隆抗体：阿尔兹海默症新诊断
阿尔兹海默症（AD）是一种最为常见的神经性衰退疾病。全球已有4400万例痴呆症患者，预计到2050年将有超1亿的患者出现。遗憾的是，目前临床上还没有有效的预防和治疗阿尔兹海默症的方法。现有的药物还停留在减缓病症的水平，对于已经造成的损伤束手无策。有数据推测，推迟五年发病，将减少三分之一的患者数量。所
TauRx－Pharma－阿尔兹海默症新药或现曙光
对于生物医药公司来说，阿尔兹海默症药物的研究可以说是噩梦中的噩梦。多少年以来，众多重量级选手都在这一领域中铩羽而归。数据显示，从1998年到2014年，共有124项相关临床研究最终宣告失败。不过，仍有不少企业仍然孜孜不倦地想要攻克这一领域。最近，来自新加坡的TauRx Pharmaceutica
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，靶向清除Aβ毒性蛋白是极具前景的阿尔兹海默病药物研发策略。北京时间1月31日零时，中国科学院深圳先进技术研究
阿兹海默，空间记忆障碍
空间记忆障碍，如游荡行为，是阿尔茨海默病最麻烦的症状之一，它发生在60%以上的阿尔茨海默病患者。阿尔茨海默病患者经常遭受空间记忆丧失，比如不知道自己在哪里，忘记把东西放在哪里。他们经常表现出游走症状，这也是空间记忆障碍的一个特征。迄今为止，导致空间记忆损伤的脑网络机制尚不清楚。 加州大学欧文医
什么是阿兹海默症？
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月,自然杂志子刊《自然•结构和
治疗阿尔茨海默症的天然疫苗
Laval大学、CHU de Québec和葛兰素史克GSK的研究人员开发了一个非常实用的方法，能够有效刺激阿尔茨海默症患者大脑中的天然防御机制。这项重要突破于一月十五日提前发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志的网络版上，该研究不仅有助于治疗阿尔茨海默症，还为人们提供了预防阿尔茨海默症的潜在疫
阿尔兹海默症相关tau蛋白在大脑中扩散，竟因为年龄？
麻省总医院(MGH)研究人员的一项研究发现，阿尔兹海默症相关蛋白tau在大脑中传播是由大脑本身老化的因素促成的，而不是由神经元表达该蛋白的时间长短决定的。他们发表在《Science Advances》上的研究为确定这些因素奠定了基础，而这些因素反过来又可能导致新的治疗策略。图片来源：Dr. Su
科学家发现或导致阿尔兹海默症的蛋白质
科学家们找到了一种可能在阿尔兹海默症发病过程中发挥重要作用的蛋白质，这一发现可能有助于找到治疗这种疾病的方法。 研究人员在科学转化医学期刊上发表的报告中说，这种蛋白质叫做GPR3。 对一些阿尔兹海默症患者的脑解剖结果显示了高含量的GPR3。在对患阿尔兹海默症的老鼠进行的试验中，清除GPR3
施一公的清华团队再解阿尔兹海默重要蛋白结构
北京时间2020年12月29日凌晨0时，《细胞》（Cell）发表中科院院士、西湖大学校长施一公课题组的一项新研究。 研究首次报道了γ-分泌酶（γ-secretase）结合三种小分子抑制剂（Gamma-Secretase Inhibitor, GSI）和一种调节剂（Gamma-Secretase
阿尔兹海默症淀粉样蛋白沉淀的无标记显微检测
北京时间11月17日，《科学·进展》（Science Advances）期刊在线发表了复旦大学物理学系教授季敏标课题组及其合作团队的研究成果。这篇以《受激拉曼显微技术用于阿尔兹海默症淀粉样斑块的无标记成像》（“Label-free imaging of amyloid plaques in Al
Neuron：阿兹海默症相关Tau蛋白工作机制
由马萨诸塞州综合医院（MGH）和约翰霍普金斯医学院的研究人员领导的一项多机构研究发现，在阿尔茨海默病特征的神经原纤维缠结中累积的异常形式的tau蛋白可以破坏脑细胞的正常功能。在他们发表在“神经元”杂志上的报告中，研究小组描述了tau蛋白如何干扰神经细胞核与细胞质之间的通讯，。 “细胞核与细胞质
激活这个蛋白，便有望抵御阿兹海默病
日前，英国伦敦大学学院(University College London)的研究人员发现，一种称为Keap1的蛋白可能预防阿兹海默病(Alzheimer's Disease， AD)和其它神经退行性疾病的新靶点。Keap1的作用是抑制具有保护神经元功能的Nrf2蛋白。通过抑制Keap1
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
睡眠问题或是阿尔兹海默病发病的早期迹象
最近，一项刊登在国际杂志Neurology上的研究报告中，来自威斯康星大学麦迪逊分校（University of Wisconsin-Madison）的研究人员通过研究发现，相比没有睡眠问题的人而言，睡眠质量较差似乎是后期人们患阿尔兹海默病风险增加的一种标记，文章中，研究人员阐明了睡眠障碍和个体
JAD：简单的测试就可帮助鉴别阿尔兹海默氏症
近日研究发现，纽约大学的Lauren Sergio 教授和Kara Hawkins 博士发起了一项研究，该研究要求参与者在双屏笔记本电脑上完成四个要求越来越高的视觉空间和认知运动任务。测试旨在检测那些有认知障碍的患阿尔茨海默氏症的病人，即使他们不对外显示患有该病的一些表征迹象。 “其
治疗阿尔兹海默，不让废物tau进入脑细胞即可
普遍认为tau蛋白是导致阿尔兹海默症和慢性创伤性脑病等神经退行性疾病的罪魁祸首。事实上，tau大量存在于我们脑细胞内，它通常的作用是维持神经元结构和稳定性，并帮助营养物质从细胞的一部分转移到另一部分。 当tau错误折叠时，它变得粘腻不溶解，聚集在神经元内形成神经纤维缠结，扰乱神经元功能，最终杀
Nature:－研究揭示阿尔兹海默症的发生机制
阿尔茨海默氏病是一种神经退行性疾病，其特征是大脑中β淀粉样蛋白团块的聚集。揭示导致这些团块（称为斑块）形成的原因以及它们在疾病进展中起什么作用，是目前该领域的研究热点，并且对于制定预防和治疗策略至关重要。 最近的研究发现，β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌特性，这表明针对感染的免疫反应与阿尔茨海默
Cellular－Signalling－：阿尔兹海默式症研究新发现
目前的阿尔兹海默症研究集中在淀粉前体蛋白(APP)上，该蛋白有利于大脑中破坏性斑块的形成。研究人员已经证明除了淀粉前体蛋白和形成的斑块，影响阿尔兹海默症的发展也可能有其它作用机制的原因。 细胞膜蛋白质 在某种情况下，淀粉前体蛋白会引起细胞核中球面结构的形成，称为球体。它们影响了某些基因的活性
Biological－Psychiatry：阿尔兹海默病的新型治疗靶点
载脂蛋白E（ApoE）是阿尔兹海默病发病的的主要遗传风险因素，然而，作为一种潜在的药物开发靶点，该蛋白质并未得到足够的研究；近日，一项刊登在国际杂志Biological Psychiatry上的研究报告中，来自南佛罗里达大学等机构的科学家们通过研究发现，一种新型的ApoE拮抗剂或能阻断ApoE与