顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现的抑癌基因，也是研究的最多最深入的抑癌基因，p53基因主要通过诱导细胞周期停滞、诱导细胞凋亡等方式抑制癌症，最近的研究表明，p53基因除了诱导细胞凋亡，还可以诱导细胞铁死亡。但p53诱导细胞铁死亡的具体因子和分子机制仍然不清楚。 2019年4月8日，哥伦比亚大学顾伟教授团队在 Nature 子刊 Nature Cell Biology 杂志发表了题为：ALOX12 is required for p53-mediated tumoursuppression through a distinct ferroptosispathway ......阅读全文
P53基因缺失怎么回事
基因突变的研已成为当今生命科学研究的热点之一，检测方法也随之迅速发展。人类细胞癌基因的突变类型已如上所述，对于基因突变的检测，1985以前，利用Southern印迹法，可以筛选出基因的缺失、插入和移码重组等突变形式。对于用该法法不能检测的突变，只能应用复杂费时的DNA序列测定分析法。多聚酶链反应
肿瘤检测p53基因检测介绍
p53基因检测介绍： 正常的p53基因编码53kD的蛋白，在细胞周期中起重要的调节作用，对细胞癌变有抑制作用，并由此而得名。当该基因发生点突变、缺失和灭活时，即由野生型转变为突变型，反而促进肿瘤的发生和发展。p53基因检测正常值： 无突变。p53基因检测临床意义： 该项检测用于各类肿瘤发生机制
p53基因的产物及功能
P53蛋白N一端为酸性区1～80位氨基酸残基，C-端为碱性区319～393位氨基酸残 基，正常的P53蛋白在细胞中易水解，半衰期为20分钟，突变性P53蛋白半衰期为1.4～ 7小时不等，P53蛋白N端有一个与转录因子相似的酸性结构域，与GAL4的DNA结合区重 组时，融合蛋白能激活GAL4操纵子转录
p53基因的重要性
p53基因位于17号染色体p13，全长16-20kb，含有11个外显子，转录2.8kb的mRNA，编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质，是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处，命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor gen
p53基因的临床应用（二）
简介 P53蛋白主要分布于细胞核浆，能与DNA特异结合，其活性受磷酸化、乙酰化、甲级化、泛素化等翻译后修饰调控。正常P53的生物功能好似“基因组卫士（guardian of the genome）”，在G1期检查DNA损伤点，监视基因组的完整性。如有损伤，P53蛋白阻止DNA复制，以提
Cell－Metab:－中性粒细胞抗铁死亡作用，促进乳腺癌症转移
转移是癌症死亡和发病的主要原因。免疫检查点阻断（ICB）药物atezolizumab和pembrolizumab联合化疗已被批准用于治疗PD-L1+转移性三阴乳腺癌（TNBC）患者。然而，免疫疗法耐药性仍然是一个巨大的挑战。 许多临床前研究支持TIN的促肿瘤和促转移功能，而TIN的抗肿瘤活性通
Nature子刊－：揭示铁死亡在肿瘤干细胞特性维持中的作用
在肿瘤动态平衡过程中，癌细胞在干细胞样态和分化态之间表现出表型平衡。这种亚群可塑性的功能和机制在很大程度上仍不清楚。 2022年3月16日，中国科学技术大学朱涛团队与清华大学深圳国际研究生院Peter E Lobie团队联合在Nature Communications 杂志上发表了题为“Can
细胞新型死亡方式双硫死亡
关于细胞的程序性死亡的相关研究一直是生命科学的热门领域，无论是持续火热的"铁死亡" （推文：铁死亡是什么，如何检测？您要的 “一文通” 来了）。还是正在生信领域大方异彩的 “铜死亡” （推文：空降 "热搜" 铜死亡丨解锁细胞死亡新方式），都涉及到 "离子转运"。在转运过程中，溶质载体 （Solu
中科院Cell子刊发表p53研究新发现
来自中国科学院的研究人员在新研究中证实，铁代谢通过引导Heme-p53相互作用，调节p53定位、稳定性和功能调控了p53信号通路。 论文的通讯作者是中科院上海生命科学研究院胡荣贵(Ronggui Hu)研究员，其主要研究方向为蛋白质降解调控与分子识别。 铁是细胞生存、增殖和
关于p53基因治疗的简介
基因治疗是指以改变人类遗传物质为基础的生物医学治疗。是通过一定方式将人的正常基因或有治疗作用的DNA顺序导入人体靶细胞，去纠正基因的缺陷或者发挥治疗作用。因此基因治疗针对的是疾病的根源—异常的基因本身。 癌症是一种基因病，是人体细胞在外环境因素作用下，内在多种前癌基因被激活和抑癌基因失活的多阶
抑癌基因p53助纣为虐来致癌
最近，美国斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家们“当场捕获”了一个致癌突变。这项新的研究发现，存在于在几种人类癌症（包括白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤）中的一个基因突变，能够促进侵略性肿瘤的生长。 TSRI的副教授Eros Lazzerini Denchi与纽约大学(NYU)医学院的Agnel
P53基因突变相关介绍
P53正常功能的丧失，最主要的方式是基因突变，通过肿瘤中大量的突变体分 析，证实大部分突变是位于4个突变热点之一的错义突变。这4个突变热点是aa129～146、 171～179、234～260、270～287：正对应于P53基因进化最保守区段，体外实验证实突 变体失去特异位点的结合能力，此外，突变体
关于P53基因突变的介绍
P53正常功能的丧失，最主要的方式是基因突变，通过肿瘤中大量的突变体分 析，证实大部分突变是位于4个突变热点之一的错义突变。这4个突变热点是aa129～146、 171～179、234～260、270～287：正对应于P53基因进化最保守区段，体外实验证实突 变体失去特异位点的结合能力，此外，突
p53基因治疗的功能作用
p53基因是研究最透彻，功能最强大的一种抑癌基因。野生型p53对细胞周期和凋亡起关键性作用，尤其是对受照射、细胞毒制剂、热疗打击的癌细胞，起更大的杀伤作用。其主要作用为：抑制并杀灭肿瘤细胞；与放、化疗手段协同，增强其杀灭癌细胞的功效，达到1+1大于2的效果；抑制肿瘤血管生成，有效防止肿瘤的复发、转移
p53基因检测的临床意义
该项检测用于各类肿瘤发生机制的研究、肿瘤的诊断治疗及预后评价。 1.90%的SCLC患者组织标本中可检测到p53基因突变，NSCLC患者约60%突变。 2.突变者多对放化疗反应差，也容易发生转移，可作为治疗疗效和预后判定的指标。 3.若p53基因常在肿瘤发生的早期发生突变，则有助于肿瘤的早
概述p53基因的产物及功能
P53蛋白N一端为酸性区1～80位氨基酸残基，C-端为碱性区319～393位氨基酸残 基，正常的P53蛋白在细胞中易水解，半衰期为20分钟，突变性P53蛋白半衰期为1.4～ 7小时不等，P53蛋白N端有一个与转录因子相似的酸性结构域，与GAL4的DNA结合区重 组时，融合蛋白能激活GAL4操纵子
铁死亡信号通路有助开发顽疾的靶向疗法
铁死亡(Ferroptosis)是最近研究人员发现的一种调节性坏死形式，Ferroptosis是近年来发现的一种由铁依赖的氧化损伤引起的细胞死亡模式，与凋亡、坏死、自噬不同。这一死亡过程的标志为细胞质和脂质活性氧增多、线粒体变小以及线粒体膜密度较大。截止到现在为止，这种死亡方式被认为是一种治疗肿
肿瘤治疗的“铁器”时代诱导铁死亡治疗肿瘤
铁对细胞生长分裂的重要性 铁元素对细胞生长分裂至关重要。然而由于铁可以催化生成有毒活性氧（ROS），胞内铁含量必须严格控制。也许由于铁含量高于正常细胞，快速生长的癌细胞对ROS压力更敏感。最近，两篇发表在《Nature Nanotechnology》的文章发现了两种FDA批准用于临床的纳米颗
Adv－Sci：发现天然小分子，诱导胃癌铁死亡
胃癌（GC），是全球健康领域的重要挑战，是全球第五大最常见癌症和第三大癌症相关死亡原因。胃癌患者的预后通常较差，五年生存率低于30%，作为标准治疗方案的传统化疗疗效有限，且存在显著副作用。尽管靶向治疗和免疫治疗等治疗方法取得了进展，但这些疗法在胃癌仍然面临挑战。靶向治疗往往面临耐药性且疗效有限，
细胞死亡的原因
死亡的原因很多，一切损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，从而使受损组织的代谢完全停止，就会引起细胞、组织的死亡。 在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展来的，称为渐进性坏死。坏死多为细胞受到强烈理化或者生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞胀大、细胞膜破裂、细胞内容
什么是细胞死亡？
细胞死亡是细胞衰老的结果，是细胞生命现象的终止。包括急性死亡（细胞坏死）和程序化死亡（细胞凋亡）。细胞死亡最显著的现象，是原生质的凝固。事实上细胞死亡是一个渐进过程，要决定一个细胞何时已死亡是较因难的。除非用固定液等人为因素瞬间使其死亡。那么，怎样鉴定一个细胞是否死亡了呢？通常采用活体染色法来鉴定。
红细胞死亡记
红细胞是血液中数量最多的一种血细胞，也是脊椎动物体内通过血液运送氧气的最主要的媒介，同时还具有免疫功能。红细胞也没有线粒体，它们通过分解葡萄糖释放 能量。运输氧气，也运输一部分二氧化碳。运输二氧化碳时呈暗紫色，运输氧气时呈鲜红色。红细胞正常寿命是平均为120天，然而由于其他因素的影响，红细胞
死亡细胞加点技巧
死亡细胞是一款非常不错的横版动作冒险游戏，游戏中人物通过加点进行强化，深空高玩带来死亡细胞加点技巧，让你更加强力。关于加点以及特殊技巧首先说一下，要灵活运用翻滚，不然一定会GG，其次，我个人并不建议加什么武器攻击力{这是个玩技能的游戏，你还指着一刀一刀砍??}，建议吧商店里的卷轴都加在技能上，不要加
生化与细胞所揭示铁代谢调控癌症发生发展新机制
国际学术期刊Cell子刊《Cell Reports》近日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生化与细胞所胡荣贵课题组的最新研究成果，报道了铁及血红素代谢通过调节p53蛋白的稳定性直接调节细胞内 p53 信号通路功能的全新的分子机制。这项工作既有助于阐明机体铁代谢水平过高 (
死亡基因的研究意义
这一特别的基因会影响一个人会在一天的哪个时间段内死去。人体内几乎所有的生理过程都有一个昼夜节律，这意味着，它们的高峰值主要出现在一天的某个时间段内。甚至死亡(也是一种生理过程)也有它的昼夜节律，大多数人的死亡昼夜节律平均出现在早晨，所以大多数人通常死于早晨。有些人死亡节律时间段在上午11点左右。研究
Cell－Reports：恢复p53基因诱导Par4旁分泌杀死癌细胞
近日，Kentuck大学研究率领完成的一项新研究表明，激活正常细胞的肿瘤抑制基因p53使它们分泌Par-4(另一个强有力的肿瘤抑制蛋白)，能诱导癌细胞死亡。 这一发现可能帮助研究人员破译如何才能抑制抗其他治疗肿瘤细胞的生长。肿瘤抑制基因p53的缺失往往有助于肿瘤抵抗治疗。在发表于Cell
《癌细胞》：美研究发现脑癌与肿瘤抑制基因p53缺陷有关
据《每日科学》网站6月6日报道称，美国密歇根大学的一个研究小组发现，脑癌与大脑神经干细胞中的肿瘤抑制基因p53缺陷有关。此项发现将有助于找到更好的预防和治疗脑癌的方法。该研究成果刊发在6月2日出版的《癌细胞》杂志上。 研究文章称，研究人员首次发现，恶性胶质瘤可能源于位于在脑下室区(SVZ)
许大千/吕志民/周钦合作揭示肿瘤细胞防御铁死亡新机制
多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡（Ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent
基因簇调控水稻免疫和细胞死亡的分子机制
该研究利用基于代谢物的全基因关联分析在水稻9号染色体上鉴定到控制羟基肉桂酰腐胺代谢物合成的基因簇。该基因簇由一个鸟氨酸脱羧酶基因( OsODC )和两个串联的腐胺羟基肉桂酰转移酶基因(OsPHT3 和OsPHT4 )组成。功能分析表明，基因簇中三个基因均正调控水稻抗病性，并且 OsPHT3
关于p53基因的维持基因组稳定作用介绍
DNA受损后，由于错配修复的累积，导致基因组不稳定，遗传信息发生改变。P53可参与DNA的修复过程，其DNA结合结构域本身具有核酸内切酶的活性，可切除错配核苷酸，结合并调节核苷酸内切修复因子XPB 和XPD的活性，影响其DNA重组和修复功能。P53还可通过与P21 和GADD45形成复合物，利用