黄疸的发生机制临床生化
黄疸的发生机制：黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl（10mg/L），其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸。黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸；按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及反流性黄疸；按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸；按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类，然后再按病因、发病机制等细分。黄疸发生的机制如下：（一）胆红素形成过多胆红素在体内形成过多，超过肝脏处理胆红素的能力时，大量未结合胆红素即在血中积聚而发生黄疸。未结合型胆红素形成过多的原因包括溶血性与非溶血性两大类。临床上任何原因引起大量溶血时，红细胞破坏释放的大量血红蛋白即成为胆红......阅读全文
发生肝性脑病时会发生哪些生化反应？
（1）氨中毒学说：（2）假神经递质学说：肝功能不全时，导致一些与去甲肾上腺素和多巴胺极为相似的假性神经递质（生理效能较真性神经递质弱）如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。（3）氨基酸不平衡与肝性脑病：在严重肝功能
肝性脑病的生化机制
（1）氨中毒学说肝功能不全 → 血氨来源↑或去路减少→血氨↑↑→干扰脑组织的能量代谢→脑功能障碍→昏迷（2）假神经递质学说肝功能不全时，导致一些与去甲肾上腺素和多巴胺极为相似的假性神经递质（生理效能较真性神经递质弱）如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍
高半胱氨酸的生化机制
1969 年Mccully 从遗传性同型半胱氨酸尿症死亡儿童尸检中发现, 其体循环内存在广泛的动脉血栓形成及动脉粥样硬化（AS）的病理表现，由此提出高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHCY） 可导致动脉粥样硬化性血管性疾病的假说。此后，各国学者对HCY 与心脑血管疾病的
碘的概述临床生化
碘的概述：人体含碘量约11毫克。碘是构成甲状腺激素的必需成分。甲状腺素的功能是维持生长及智力发育和调节能量代谢。缺碘可发生地方性甲状腺肿及呆小症。地方性甲状腺肿：甲状腺代谢性肿大，不伴有明显甲状腺功能改变医`学教育网搜集整理。地方性克汀病：全身性碘缺乏疾病，生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神
质谱法的原理临床生化
质谱法的原理：使试样中各组分电离生成不同荷质比的离子，经加速电场的作用，形成离子束，进入质量分析器，利用电场和磁场使发生相反的速度色散——离子束中速度较慢的离子通过电场后偏转大，速度快的偏转小；在磁场中离子发生角速度矢量相反的偏转，即速度慢的离子依然偏转大，速度快的偏转小；当两个场的偏转作用彼此补偿
碘的概述临床生化
碘的概述：人体含碘量约11毫克。碘是构成甲状腺激素的必需成分。甲状腺素的功能是维持生长及智力发育和调节能量代谢。缺碘可发生地方性甲状腺肿及呆小症。地方性甲状腺肿：甲状腺代谢性肿大，不伴有明显甲状腺功能改变医`学教育网搜集整理。地方性克汀病：全身性碘缺乏疾病，生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神
简述无黄疸型乙型肝炎的临床特征
1.起病较缓，病史不明确。部分患者说不清从什么时候开始起病，甚至有些患者没有症状，在查体或验血中才发现肝功能异常。有的患者与肝炎患者或污物有密切接触史或半年内有输血、免疫接种、注射、针刺治疗史。 2.常以消化道症状就诊。近期内乏力，出现消化道症状，如食欲减退，恶心厌油，腹胀便清，肝区胀痛，肝脏
新生儿生理性黄疸的临床表现介绍
1.生理性黄疸 轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。 （1）黄疸色泽 轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤
概述肝肠循环的发生机制
通过肝肠循环（enterohepaticcirculation，EHC)排泄的物质主要包括药物、内源性物质和毒物等，其中具有EHC现象的药物有阿托伐他汀类、秋水仙碱等，内源性物质有胆汁酸和胆色素等，毒性物质有T-2毒素等化合物。对于药物而言，在排泄时可重新被吸收，从而使药物的药时曲线出现双峰或多
肾性贫血的发生机制
（1）红细胞生成减少。常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。 （2）红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。 （3）红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功能异常，BUN和Scr升高呈氮质血症或
黄疸肝炎的简介
从患者开始有症状到出现黄疸这段时间，约为数日至2周。起病 时患者常感畏寒、发热，体温38℃左右，少数患者可持续高热数日。更为突出的症 状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐，尤其厌恶油腻食物，上腹部堵胀满闷 ，尿黄似浓茶水，大便较稀或便秘。
出现黄疸的原因
正常人血清总胆红素1.7～20μmol/L（0.1～1.2mg/dl）。当各种原因导致血液中游离胆红素或结合胆红素升高时，可导致高胆红素血症。原因：胆红素生成过多。肝处理胆红素能力下降。胆红素的排泄受阻。显性黄疸：血清中胆红素浓度超过34.2μmol/L时，含有较多弹性蛋白的巩膜、黏膜及皮肤与胆红素
醛固酮检测的临床意义临床生化
醛固酮（ALD）检测的临床意义：醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%左右，
乳酸检测的临床意义临床生化
乳酸（LA）检测的临床意义：乳酸是糖无氧氧化（糖酵解）的代谢产物。乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。乳酸测定临床应用：1.乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心肌梗塞、
乳酸检测的临床意义临床生化
乳酸（LA）检测的临床意义： 乳酸是糖无氧氧化（糖酵解）的代谢产物。乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。 乳酸测定临床应用： 1.乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心
醛固酮检测的临床意义临床生化
醛固酮（ALD）检测的临床意义： 醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%左
尿酸测定临床生化
尿酸测定：在人体内，嘌呤核苷酸分解生成嘌呤核苷及嘌呤后，经水解脱氨和氧化，最后生成尿酸。UA随尿排出，血中UA全部通过肾小球滤出，在近端肾小管几乎被完全重吸收，故UA的清除率极低（
尿酸测定临床生化
尿酸测定： 在人体内，嘌呤核苷酸分解生成嘌呤核苷及嘌呤后，经水解脱氨和氧化，最后生成尿酸。UA随尿排出，血中UA全部通过肾小球滤出，在近端肾小管几乎被完全重吸收，故UA的清除率极低（
尿素测定临床生化
尿素测定：血中蛋白质以外的含氮化合物称为非蛋白氮（NPN）组分。NPN大部分由肾排出，血中NPN浓度是反映GFR功能的一个指标。血中NPN包括组分多达15种以上，其中血尿素氮（BUN）占45%，因此BUN的变化更能反映GFR功能，且测定方法更简便。因而BUN测定渐取代NPN而成为常规方法医`学教育网
尿素测定临床生化
尿素测定：血中蛋白质以外的含氮化合物称为非蛋白氮（NPN）组分。NPN大部分由肾排出，血中NPN浓度是反映GFR功能的一个指标。血中NPN包括组分多达15种以上，其中血尿素氮（BUN）占45%，因此BUN的变化更能反映GFR功能，且测定方法更简便。因而BUN测定渐取代NPN而成为常规方法医`学教育网
尿素测定临床生化
尿素测定： 血中蛋白质以外的含氮化合物称为非蛋白氮（NPN）组分。NPN大部分由肾排出，血中NPN浓度是反映GFR功能的一个指标。血中NPN包括组分多达15种以上，其中血尿素氮（BUN）占45%，因此BUN的变化更能反映GFR功能，且测定方法更简便。因而BUN测定渐取代NPN而成为常规方法医`学教
孕妇后期血清生化分析临床生化
孕妇后期血清生化分析： 为了探讨孕妇后期血清生化值的变化，我们对本院2002年1月至2005年1月收治218例孕妇进行了血清生化分析，现将结果报道如下。 对象与方法 1.对象：218例孕妇为为我院病例，年龄23-27岁，孕周31-40w.正常孕后期妇女178例，其中31-32w21例；33-34w
孕妇后期血清生化分析临床生化
孕妇后期血清生化分析：为了探讨孕妇后期血清生化值的变化，我们对本院2002年1月至2005年1月收治218例孕妇进行了血清生化分析，现将结果报道如下。对象与方法1.对象：218例孕妇为为我院病例，年龄23-27岁，孕周31-40w.正常孕后期妇女178例，其中31-32w21例；33-34w22例；
孕妇后期血清生化分析临床生化
孕妇后期血清生化分析：为了探讨孕妇后期血清生化值的变化，我们对本院2002年1月至2005年1月收治218例孕妇进行了血清生化分析，现将结果报道如下。对象与方法1.对象：218例孕妇为为我院病例，年龄23-27岁，孕周31-40w.正常孕后期妇女178例，其中31-32w21例；33-34w22例；
无黄疸型乙型肝炎的特点及临床特征
特点 (1)除肉眼观察无黄疸外，血清黄疸指数及胆红素定量，一般均属正常。 (2)临床症状、体征与黄疸型肝炎相似。但症状轻微，发热病例比黄疸型肝炎少，有的病人无症状而在健康普查中发现。 (3)肝脏肿大及肝区不适或疼痛者较多。 (4)肝功能损害较轻，转氨酶轻度升高。 (5)起病隐袭，经
急性黄疸型肝炎的临床表现及鉴别诊断
临床表现 按病程可分为3期，总病程2～4个月。 1.黄疸前期 有非特异的前驱症状，与短暂的病毒血症相应的低热，关节酸痛，常误诊为上呼吸道感染。同时有不适、疲乏，突出症状是食欲不振、恶心呕吐。黄疸前期可发生肝外病变和血清病样综合征：关节痛和关节炎、荨麻疹和血管神经性水肿、血管炎性病变、肾脏病
高半胱氨酸的生化机制介绍
1969 年Mccully 从遗传性同型半胱氨酸尿症死亡儿童尸检中发现, 其体循环内存在广泛的动脉血栓形成及动脉粥样硬化（AS）的病理表现，由此提出高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHCY） 可导致动脉粥样硬化性血管性疾病的假说。此后，各国学者对HCY 与心脑血管疾
简述高半胱氨酸的生化机制
高半胱氨酸的生化机制： 1969 年Mccully 从遗传性同型半胱氨酸尿症死亡儿童尸检中发现, 其体循环内存在广泛的动脉血栓形成及动脉粥样硬化（AS）的病理表现，由此提出高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHCY） 可导致动脉粥样硬化性血管性疾病的假说。此后，各国
同型半胱氨酸的生化机制介绍
1969 年Mccully 从遗传性同型半胱氨酸尿症死亡儿童尸检中发现, 其体循环内存在广泛的动脉血栓形成及动脉粥样硬化（AS）的病理表现，由此提出高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHCY） 可导致动脉粥样硬化性血管性疾病的假说。此后，各国学者对HCY 与心脑血管疾
临床生化试剂的基本介绍
临床生化试剂主要有测定酶类、糖类、脂类、蛋白和非蛋白氮类、无机元素类、肝功能、临床化学控制血清等几大类产品，主是用于配合手工、半自动和一般全自动生化分析仪等仪器检测，有单试剂、液体双试剂、干粉双试剂、化学法试剂、标准品等规格，同时各厂家都提供适用于检测室间、室内质控的质控血清系列。