黄疸的发生机制临床生化

黄疸的发生机制:黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl(10mg/L),其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围,但又在2mg/dl以内,肉眼难于察觉,称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl(可高达7-8mg/dl)即为显性黄疸。黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸;按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及反流性黄疸;按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸;按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类,然后再按病因、发病机制等细分。黄疸发生的机制如下:(一)胆红素形成过多胆红素在体内形成过多,超过肝脏处理胆红素的能力时,大量未结合胆红素即在血中积聚而发生黄疸。未结合型胆红素形成过多的原因包括溶血性与非溶血性两大类。临床上任何原因引起大量溶血时,红细胞破坏释放的大量血红蛋白即成为胆红......阅读全文

黄疸的发生机制临床生化

黄疸的发生机制:黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl(10mg/L),其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围,但又在2mg/dl以内,肉眼难于察觉,称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl(可高达7-8mg/dl)即为显性黄疸。黄疸按原因可

肝细胞性黄疸的发生机制

  由于肝细胞普遍损伤,处置 胆红素的才能降落,结果形成 间接胆红素在血中堆积;同时由于胆汁排泄受阻,致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加,尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。  各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变,对胆红

肝细胞性黄疸的发生机制

  由于肝细胞普遍损伤,处置 胆红素的才能降落,结果形成 间接胆红素在血中堆积;同时由于胆汁排泄受阻,致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加,尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。  各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变,对胆红

肝细胞性黄疸的病理病因及发生机制

  病理病因  各种肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 钩端螺旋体病、败血症等,可因肝细胞广泛受损而引起 黄疸。  发生机制  由于肝细胞普遍损伤,处置 胆红素的才能降落,结果形成 间接胆红素在血中堆积;同时由于胆汁排泄受阻,致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均

黄疸肝炎的临床表现

  黄疸前期  在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被 误诊,应特别注意,如有的患者表现为上呼吸道炎症,类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病。也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症。还有少数人可出现等麻疹。此期中末,查体可发现肝区叩击痛及压痛,半数以上患者肋缘下可触及肝脏,血清丙氨酸氨基转移

胆汁淤积性黄疸的发病机制介绍

  胆道梗阻时,胆汁在胆管内淤积,胆管内压力增高,达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂,胆汁进入淋巴,继而进入血循环,而致黄疸。  肝内胆汁淤积或单独出现,或与肝实质损害共存,机制目前尚不完全清楚,常有多因素参与,一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧

简述黄疸检查的临床意义

  黄疸检查的临床意义:  1、异常结果:病理性黄疸,胆红素脑病等。血清素峰值足月儿超过205mmol/L(12mg/dl);产儿超过256mmol/L(15mg/dl);或每日上升超过85mmol/L(5mg/dl)。结合胆红素浓度超过25.6mmol/L(15mg/dl)。黄疸指数显著增高。尿胆

简述核黄疸的临床表现

  1.黄疸进行性加重,未结合胆红素〉256.5umol/L(15mg/dl)。  2.嗜睡、拒奶、反应差、呻吟、尖叫,病情进一步加重者凝视、眼球震颤、头向后仰、角弓反张、抽搐、呼吸不规则,出现病理性呼吸。  3.病情严重者虽经抢救,但往往有后遗症如抽搐、听觉障碍、智力低下等。

生化与细胞所等研究揭示肝癌发生早期阶段的分子机制

     肝癌是世界常见恶性肿瘤,五年存活率仅为7%,高居癌症致死原因的第三位。肝癌在亚洲尤其是中国发病率极高,主要由乙肝病毒感染导致。中国有超过1.2亿慢性乙肝病毒携带者,每年有11万人死于肝癌,几乎占全球肝癌死亡率的一半。   由于对肝癌发生早期过程的分子机制并不清楚,肝癌的早期诊断受到极大的

溶血性黄疸的临床表现

  轻症的溶血性黄疸,一般只表现为轻度黄疸,皮肤、黏膜呈淡黄色,不伴有皮肤瘙痒。处于急性溶血期时,患者可以表现有发热、寒战、头疼、呕吐、腰痛,同时还伴有不同程度的贫血、血红蛋白尿,尿液的颜色可以表现出浓茶色或者酱油色,严重时可以发生急性的肾功能衰竭。  慢性溶血导致的黄疸,除了有贫血以外,还可以伴有

溶血性黄疸的临床表现

  一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。

简述母乳性黄疸的临床表现

  1、临床表现  生后母乳喂养无其他原因而出现高胆红素血症者,胆红素常可达256.5~342μmol/L(15~20mg/dl),以间接胆红素升高为主,新生儿一般情况良好、吃奶佳、生长发育正常。黄疸可持续3周~3个月。  2、检查  血生化检查:血清胆红素大多数<257μmol/L(15mg/dl

黄疸仪黄疸检测的分类

  黄疸测试仪又名黄疸测试仪,黄疸计,经皮胆红素测试仪等,属于医疗器械医检的范围,是用于检测新生儿经皮胆红素量的仪器。  黄疸检测仪按照读数方式可分为直接读数型和间接读数型,直接读数的可以从屏幕上直接读出胆红素的值,间接读数的需要查表换算后得出结果。  按照体积大小可分为便携式和台式的,市场普遍生产

概述成人急性黄疸临床表现

  急性黄疸型乙型肝炎的整个病程一般分为3个阶段,即黄疸前期、黄疸期和恢复期,其临床表现如下:  (1)黄疸前期从患者开始有症状到出现黄疸这段时间,约为数日至2周。起病时患者常感畏寒、发热,体温38℃左右,少数患者可持续高热数日。更为突出的症状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐,尤其厌恶油腻食物,

临床化学检查方法介绍黄疸检查

黄疸检查介绍:  黄疸检查是新生儿出生后出现的生理性黄疸的检查,生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17-51μmol/L(1-3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上,临床上出现黄疸而无其它症状,1-2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol

急性黄疸型肝炎的临床表现

  (1)黄疸前期:多缓慢起病,发热轻或多无发热常出现关节痛、皮疹。常见症状有乏力、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻。本期平均持续5-7天。  (2)黄疸期:发热消退,自觉症状稍减轻,巩膜及皮肤出现黄疸,数日至3周内达到高峰。尿色深黄可出现一过性粪便变浅。肝区痛、肝大、质较软,有压痛和叩

简述药物性黄疸的临床表现

  临床表现为黄疸、发热、皮疹、皮肤瘙痒或损害、关节疼痛以及肝大等。肝功能可正常或轻度异常,胆红素升高。嗜酸性粒细胞计数可升高。肝活检可见淤胆及肝细胞损害。多在服用药物后1~4周内发病。当黄疸消退后,药物皮肤激发试验的阳性率为40%~60%。治疗应立即停用对肝脏有毒性药物,重者或伴过敏者可用肾上腺皮

简述胆汁淤积性黄疸的临床表现

  随病因、阻塞部位与性质不同而异。  1.原发疾病的表现  胆囊炎、胆石症常伴胆绞痛、发热、呕吐等症状,黄疸来去迅速;化脓性胆管炎起病急,寒战、高热、腹痛,迅速出现休克;恶性疾病多有上腹隐痛,进行性消瘦,肝大和黄疸;无痛性黄疸常为胰头癌的表现。  2.阻塞性黄疸的表现  肤色呈现暗黄、黄绿或绿褐色

概述新生儿黄疸的临床表现

  1.生理性黄疸  轻者呈浅黄色局限于面颈部,或波及躯干,巩膜亦可黄染2~3日后消退,至第5~6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身,呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上,特别是个别早产儿可持续至4周,其粪仍系黄色,尿中无胆红素。  (1)黄疸色泽 轻者呈浅花色,重者颜色较深,但皮肤

概述梗阻性黄疸的临床表现

  因为引起梗阻性黄疸的原因较多,临床表现也各有不同,大体可表现为以下几个方面。  1.由肿瘤引起的梗阻性黄疸  患者通常年龄较大,黄疸存在时间长,呈进行性加重,伴有体重减轻、极度消瘦、贫血、无力等表现。肿瘤较突出者可在腹部触及形状不规则、质硬的肿块,与周围组织界限不清。  2.由结石引起的梗阻性黄

急性黄疸型肝炎的临床表现

  按病程可分为3期,总病程2~4个月。  1.黄疸前期  有非特异的前驱症状,与短暂的病毒血症相应的低热,关节酸痛,常误诊为上呼吸道感染。同时有不适、疲乏,突出症状是食欲不振、恶心呕吐。黄疸前期可发生肝外病变和血清病样综合征:关节痛和关节炎、荨麻疹和血管神经性水肿、血管炎性病变、肾脏病变、紫癜、浆

Ⅲ型超敏反应发生机制的临床意义

  (一)中等大小可溶性免疫复合物的形成 血液循环中的可溶性抗原与相应的IgG或IgM类抗体结合,形成可溶性免疫复合物。其中中等大小的可溶性免疫复合物可沉积于毛细血管基底膜,引起Ⅲ型超敏反应。  (二)中等大小可溶性免疫复合物的沉积与下列因素有关:  1.局部解剖学与血流动力学因素  2.血管活性胺

生化与细胞所揭示铁代谢调控癌症发生发展新机制

        国际学术期刊Cell子刊《Cell Reports》近日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生化与细胞所胡荣贵课题组的最新研究成果,报道了铁及血红素代谢通过调节p53蛋白的稳定性直接调节细胞内 p53 信号通路功能的全新的分子机制。这项工作既有助于阐明机体铁代谢水平过高 (

无黄疸型乙型肝炎的临床特点

  1.起病较缓,病史不明确。部分患者说不清从什么时候开始起病,甚至有些患者没有症状,在查体或验血中才发现肝功能异常。有的患者与肝炎患者或污物有密切接触史或半年内有输血、免疫接种、注射、针刺治疗史。  2.常以消化道症状就诊。近期内乏力,出现消化道症状,如食欲减退,恶心厌油,腹胀便清,肝区胀痛,肝脏

急性无黄疸型肝炎的临床表现

  此型较多见,症状较轻,全身乏力、食欲减退、恶心、腹胀等症状。体征多见肝大、质较软,有压痛和叩痛。此型肝炎症状轻常被忽视诊断。病程约2-3个月。  有时病情的轻重不同,症状或体征的轻重也有所不同。  急性重症型肝炎,又称暴发型肝炎。临床特征为急性起病,10天内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。病

肝细胞性黄疸的临床表现及诊断

  1. 肝病本身表现如急性肝炎者,可有发热、乏力、 纳差、 肝区痛等表现;慢性肝病者,可有 肝掌、 蜘蛛痣、 脾脏肿大或 腹水等。  2.皮肤和巩膜呈浅黄至金黄色,皮肤有时有瘙痒。  3.血清 总胆红素升高,其中以 结合胆红素升高为主。  4.尿中胆红素阳性, 尿胆原常增加,同样粪中尿胆原含量可正

简述新生儿病理性黄疸的临床症状

  黄疸出现过早(24小时内);黄疸过重,手足心发黄,血清胆红素大于205微摩尔/升;黄疸退而复现或迅速加重,血清胆红素每日升高大于85.5微摩尔/升等,黄胆持续过久,足月儿大于2周,早产儿大于4周。  ( 以上为法定单位的表示,括号内的是旧单位 )

溶血性黄疸的临床表现及检查

  临床表现  一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。  检查  血清总胆红素增加,以非结合胆红素为主,结合胆红素基本正常。由于血中非结合胆红素增

肝细胞性黄疸的临床表现及诊断

  1. 肝病本身表现如急性肝炎者,可有发热、乏力、 纳差、 肝区痛等表现;慢性肝病者,可有 肝掌、 蜘蛛痣、 脾脏肿大或 腹水等。  2.皮肤和巩膜呈浅黄至金黄色,皮肤有时有瘙痒。  3.血清 总胆红素升高,其中以 结合胆红素升高为主。  4.尿中胆红素阳性, 尿胆原常增加,同样粪中尿胆原含量可正

生化与细胞所揭示调控起始性DNA甲基化发生的新机制

  最近一期的《细胞研究》(Cell Research)以封面文章的形式发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所徐国良研究组在研究起始性DNA甲基化发生机制方面的新进展(Cell Res. 21: 1172-1181, 2011)。同期杂志就此新进展发表了评论性文章(Cell Res