丙酸盐可增加肥胖、糖尿病患病风险
全球有超过4亿人患有糖尿病，预计到2040年糖尿病发病率还将增加50%以上。过去50年来，糖尿病和肥胖流行急剧增加，意味着在遗传因素之外，环境和饮食在疾病发展中也起到了作用。其中，食品加工、保存和包装中所广泛使用的化学成分已经引起了研究人员的注意。 近日，由哈佛大学公共卫生学院领导的一项新研究显示，常见食品添加剂丙酸盐与肥胖、糖尿病风险相关的激素水平增加有关。研究结果近日发表于Science Translational Medicine。 丙酸盐作为防腐剂，广泛用于奶酪、烘焙食品、动物饲料和人工香料中。但丙酸盐在人体内消耗、代谢后具体会带来哪些效应，这个问题还没得到过回答。 试验首先在小鼠中开展。研究人员发现，施用丙酸盐后，小鼠的交感神经系统被迅速激活了，这带来了多种激素水平的激增，包括胰高血糖素、去甲肾上腺素和一种新发现的称为脂肪酸结合蛋白4（FABP4）的糖原异生激素。这一系列激素变化又导致小鼠肝细胞中产生了更多葡......阅读全文
治疗胰岛素抵抗的相关介绍
一般原发性或遗传性胰岛素抵抗尚无行之有效的治疗方法。但对一些具有发生胰岛素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一级亲属、有高血压、高血脂家族史和出生时低体重儿或存在宫内营养不良史的人群，尤应注意在其后天生命过程中避免肥胖，以尽可能预防胰岛素抵抗的发生。对已表现为胰岛素抵抗的人群，应根据不同的人群采取
治疗胰岛素抵抗的相关概述
一般原发性或遗传性胰岛素抵抗尚无行之有效的治疗方法。但对一些具有发生胰岛素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一级亲属、有高血压、高血脂家族史和出生时低体重儿或存在宫内营养不良史的人群，尤应注意在其后天生命过程中避免肥胖，以尽可能预防胰岛素抵抗的发生。对已表现为胰岛素抵抗的人群，应根据不同的人群采取
II型糖尿病研究需要使用的动物模型介绍
今天师兄告诉我，如果我们实验室要研究糖尿病，应该主要研究2型糖尿病，这让我听到之后愣在了那里，原来在研究糖尿病上面我还年轻着呢（暗自说道）。那，2型糖尿病是不是也需要相对应的动物模型来支持研究呢？师兄能帮忙讲讲嘛？（我厚着脸皮问道）。当然了，研究2型糖尿病怎么能少得了其相关的动物模型呢？你上周已经掌
甲基丙二酸尿症的发病机制介绍
甲基丙二酸是甲基丙二酰辅酶A的代谢产物，正常情况下在甲基丙二酰辅酶A变位酶及维生素B12的作用下转化生成琥珀酸，参与三羧酸循环。甲基丙二酰辅酶A变位酶缺陷或维生素B12代谢障碍导致甲基丙二酸、丙酸、甲基枸橼酸等代谢物异常蓄积，琥珀酸脱氢酶活性下降，线粒体能量合成障碍，引起神经、肝脏、肾脏、骨髓等
关于甲基丙二酸尿症的内容介绍
1、甲基丙二酸尿症是遗传性有机酸代谢异常中最常见的疾病，为常染色体隐性遗传病； 2、本症由甲基丙二酰辅酶A至琥珀酰辅酶A的代谢障碍，导致体内甲基丙二酰辅酶A、甲基丙二酸、丙酸等有机酸蓄积，造成一系列神经系统损害； 3、严重者可引起酮症酸中毒、低血糖、高血氨、高甘氨酸血症，新生儿、婴幼儿期病死
关于甲基丙二酸尿症的病理分析
(1)甲基丙二酰辅酶A变位酶缺乏已报道100余例。 虽有四种缺陷(mut0、rout-、cb1A和cblB)，但临床表现无大差异。最常见的临床症征为嗜睡、生长发育不良、反复发作性呕吐、脱水、呼吸窘迫和肌张力低下。其它少见症状有智能落后、肝大和昏迷。缺陷为mut0者症状出现早，80%在生后第一周
甲基丙二酸尿症的发病时间介绍
mut0型患者起病最早，80%在生后数小时至1周内发病，类似急性脑病样症状，如:拒乳、呕吐、脱水、昏迷、惊厥、酸中毒、酮尿、低血糖，早期死亡率极高，预后不良。mut-及Cb1A和Cb1B型患者多在生后1月后发病，Cb1C和Cb1D在新生儿期至成年发病者均有报道，Cb1F报道很少。
关于甲基丙二酸尿症的病因分析
甲基丙二酸尿症病因复杂。遗传性甲基丙二酸尿症包括甲基丙二酰辅酶A变位酶酶蛋白(mutaseapoenzyme,mut)缺陷及其辅酶钴胺素(维生素B12)代谢缺陷，均为常染色体隐性遗传。甲基丙二酰辅酶A变位酶编码基因位于6p21，迄今已发现10种突变，以导致氨基酸互换的错义突变为多见。变位酶完全缺
简述甲基丙二酸尿症的发作诱因
部分患者呈急性发病或间歇性发病，发热、感染、饥饿、疲劳、外伤等应激状态下机体能量需求增加，高蛋白饮食、输血等因素引起甲基丙二酸前身物质蛋氨酸、苏氨酸、异亮氨酸、缬氨酸蓄积，丙戊酸、大环内酯类药物导致左旋肉碱消耗，甲基丙二酸排泄障碍，引起急性代谢紊乱。
关于盐酸吡格列酮片的药理毒理介绍
本品作用于胰岛素受体的胰岛素结合位点的细胞内靶部位以后，减少胰岛素抵抗性，抑制肝脏的糖生成，提高外周组织的糖利用从而降低血糖。其被认为是通过使涉及产生胰岛素抵抗性的主要因素的细胞内胰岛素信息传递机制正常化而产生作用。 1．对糖代谢的改善作用 ⑴通过对只采用饮食疗法和/或运动疗法的2型糖尿病患
糖尿病患者越来越瘦怎么办？
严重的糖尿病患者会出现“三多一少”症状——吃得多、喝得多、尿得多，体重减少，糖尿病患者为什么会出现消瘦呢？应该怎么治疗呢？图片来源于网络 一、明确是不是消瘦 首先明确是不是消瘦。一般来说，体重低于标准体重的10%以上时，才称为消瘦。比如一个40岁男性，身高1.72m，标准体重应为64kg，如
关于丙酸血症的鉴别诊断介绍
1.甲基丙二酸血症 甲基丙二酸血症患者也表现为血丙酰肉碱、丙酰肉碱/游离肉碱比值增高，但同时伴有尿液中甲基丙二酸、甲基枸橼酸增加，而丙酸血症患者尿中的甲基丙二酸水平正常。 2.多种羧化酶缺乏症 多种羧化酶缺乏症包括生物素酶缺乏症、全羧化酶合成酶缺乏症，患者尿有机酸谱与丙酸血症类似，尿3-羟
关于动脉粥样硬化闭塞症的病因分析
动脉粥样硬化闭塞症 [1] 的病因虽未完全明了，但已知与下述因子（易患因子）有密切关系： 一、高血压 临床及尸检资料均表明，高血压患者动脉粥样硬化闭塞症发病率明显增高。此可能由于高血压时，动脉壁承受特殊高的压力，内膜层和内皮细胞层损伤，低密度脂蛋白易于进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生
导致尿液变色的五大原因
正常尿液为淡黄色，清澈透明，无浑浊或颗粒沉积。当机体出现病变或服用药物时可导致尿液颜色和/透明度发生改变。近日，美国底特律医学中心的Christopher S Atalla医师在Medscape网站上发布了一组幻灯片，全面阐述了可导致尿液颜色异常的原因，一起了解一下吧。 一、血尿 血
肥胖、心脏病和糖尿病会传染么
通常，人们认为非传染性疾病（noncommunicable diseases， NCDs）是一种不能在人与人之间直接传染的的疾病，它主要由遗传、生活方式和环境因素共同造成，如心脏病，癌症等，占全世界死亡人数的70%。 近日，CIFAR人类和微生物研究小组的科学家们在《Science》杂志上发表
高胰岛素血症细胞模型研究获进展
6月9日，NPG系列期刊《科学报告》（Scientific Reports）在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院李尹雄课题组郭东升等的最新研究成果Modeling Congenital Hyperinsulinism with ABCC8-Deficient Human Embryoni
先天性高胰岛素血症的病因
多半的先天性高胰岛素血症似乎都应归咎于胰脏细胞分泌的胰岛素缺乏，普遍认为4种基因中任一个发生突变均能引起病变，谷氨酸脱氢酶便是其一。引起高胰岛素血症的主要是谷氨酸脱氢酶中的氨基酸错义突变，这种突变有损酶抑制作用的敏感性。最终使得谷氨酸脱氢酶活性不能关闭，进而导致胰岛素释放过量以及低血糖症。研究发现不
银血病的简介
牛皮癣在现代医学称为银屑病，是一种常见易复发的慢性皮肤病。其发病率近年来呈明显升高趋势。据调查,该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。如美国近年来的调查,其发病率为2.6%,患者多达600-700万人,远远高于中国。因该病顽固难治,仍被列为当今世界皮肤科领域的重要研究课题。在近年
脂肪过多症的病因
热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。 内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。 遗传因素 流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于19
迟发性低丙球血症的辅助检查
1.血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM含量异常。 2.B细胞数值常正常。 3.部分患者伴有细胞免疫功能降低
关于迟发性低丙球血症的简介
迟发性低丙球血症是一组丙种球蛋白失衡的病症，其特点是患者血中某些免疫球蛋白（Ig）含量极低或缺乏，而另一种Ig可能增高。或Ig含量正常而功能不正常等。患者Ig缺陷亦可随时间的推移而改变，其共同免疫缺陷是B细胞不能合成某些Ig，或只能合成功能不正常的Ig。患者外周血中B细胞数量减少或正常，但B细胞
关于老年人肥胖症的预防护理介绍
1.三级预防对老年肥胖症的重要性 (1)一级预防：又称普遍性预防(Universal Prevention)，是针对人口总体的措施，应以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率，从而降低肥胖患病率。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动，以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式。最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性
乙酰水杨酸片的相互作用
(1)与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强，而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。 (2)与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同
有机磷农药导致肥胖及胰岛素抗性机制揭示
图为相关致病机理（来源：中国农业大学理学院） 人民网北京2月27日电（李依环）近日，中国农业大学理学院教授王鹏课题组研究发现有机磷农药将导致肥胖及胰岛素抗性，同时揭示了相关致病机制。该课题组研究成果日前发布于Microbiome杂志上，博士生梁毅然和詹菁为论文的共同第一作者，王鹏为通讯作者。 课
肥胖和糖尿病的新疗法
科学家们发现一种肠道细菌可以防止肥胖同时还有助于治疗2型糖尿病。 这一突破性研究发现表明，食物刺激消化系统产生细菌，有助于快速燃烧掉脂肪而且燃烧脂肪的速度比少吃或者多锻炼的方式还要快。 一项研究发现，肥胖和2型糖尿病的老鼠对这种肠道细菌缺乏抵抗力。 科学家发现有些食物中含有益生
肥胖致心脏病分子机理揭晓
肥胖会对心脏造成一定负担。美国一项新研究发现肥胖症和心脏病之间的“分子纽带”，即一种特殊的蛋白质分子会影响脂肪在心脏部位的堆积。 美国桑福德－伯纳姆医学研究所研究人员在新一期《细胞－代谢》杂志上介绍说，他们以果蝇为模型研究发现，这种名为TOR的蛋白质分子可以控制脂肪在心脏部位的堆积。如果
Nature提出糖尿病、肥胖新疗法
通过操控潜在于细胞能量消耗能力下的一个生物化学过程，贝斯以色列女执事医疗中心(BIDMC)的研究人员生成了一项重要的研究发现，其有可能促成防治肥胖和糖尿病的新疗法。 发表在4月10日《自然》(Nature)杂志上的新研究结果表明，减少脂肪和肝脏中尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)的量可显
生化项目及其临床意义（二）
肌酐(Cr)血清44-133μmol/L增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。尿酸
脂肪过多症的发病机制
脂肪过多症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。 遗传因素 普通型单纯性脂肪过多症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率
概述皮质醇增多症的临床表现
典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质、脂肪、糖、电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌。此外，ACTH分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。 1.向心性肥胖 多数为轻至中度肥胖，极少有重度肥胖。有些脸部及躯干偏胖，但体重在正常范围