日本开发出利用一滴血诊断多种肝病技术

日本庆应义塾大学的一个研究小组日前宣布,他们开发出利用一滴血就能够同时判断是否患有乙肝、丙肝和肝癌等9种肝病的诊断方法,在30分钟内就可以得出结果。 利用这种方法进行一次检测只需要0.1毫升的血液。研究小组已经申请了ZL,准备在两三年内使该技术实用化。 目前,肝病一般要进行多项检查才能进行诊断。由于肝病在表现出症状之前会隐藏很长时间,如果能够利用血液检查早日发现,将有利于进行治疗。 在人体血液中,共有约3000种因细胞活动而产生的代谢物。庆应义塾大学尖端生命科学研究所教授曾我朋义率领的研究小组注意到,由于疾病的不同,代谢物的种类和浓度也会不同,于是在此基础上开发出了测定代谢物差异的装置。 研究小组与东京大学和山形大学进行合作,分析了237名肝病患者的血液,结果发现,肝病患者血液中含有5至10种特定的代谢物,而且根据疾病的不同,不同代谢物浓度存在差别。通过对这些特征进行比较,能够辨别出9种肝病,包括尚未发病的乙肝和丙肝、慢......阅读全文

如何治疗药物性肝病?

  1、停用相关药物  停用致药物性肝病或有可能引起本病的药物,是最重要的治疗。  2、适当休息。  3、营养  支持疗法,给予高蛋白,高糖低脂饮食,补充维生素C、B和E。  4、药物治疗  (1)应用还原型谷胱甘肽以补充肝内SH基因,有利于药物的生物转化。  (2)淤胆者可试用苯巴比妥,有利于肝细

酒精性肝病的检查化验

  1.血象 可有贫血,肝硬化时常有白细胞及血小板减少。  2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT),在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高,但AST增高明显,ALT增高不明显,AST/ALT之比大于2时,对前述两病有诊断意义。  3.γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP),分布在肝细胞浆和毛细

酒精性肝病的发病机制

  肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。  1.NADH/NAD+比值增高  乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ(NADH),使得NADH/NAD+比值增高,进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。  2.乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物,具

如何诊断妊娠合并急慢性肝病?

  妊娠合并急慢性肝病的诊断:  1、患者有6个月内病毒性肝炎者接触、血液暴露或用药史,或有慢性肝病病史。  2、患者出现消化道症状,并有肝区不适、黄疸,慢性肝病者体检可见慢性肝病病容、肝掌、蜘蛛痣等特征性体征。  3、实验室检查均可见转氨酶异常,影像学可见肝脏不同程度增大,回声改变,晚期肝硬化有肝

乙肝病毒的传播途径

乙型肝炎是一种血源性的传播性疾病,乙肝病毒是一个人一个人传播的,人群中一般都是散在感染。乙肝病毒不会像流感病毒那样暴发性流行,但它有顽强的生命力和隐蔽的传播机制,这样逐个散在发生的方式,在我国也累积了1.2亿的感染者。最近几年来,由于乙肝疫苗的广泛应用,累积的乙肝感染者己下降到了1亿人以下。 在这部

酒精性肝病的诊断标准

  [1] 很多人在各种社交场合上以各种理由饮酒。敬酒、劝酒或碍于面子饮酒,常常会导致人饮酒过量。长期饮酒可使人产生酒瘾,造成嗜酒。近年来,我国民众的饮酒量增加明显。专家提醒,长期嗜酒对肝脏损伤较大。  酒和肝脏的亲和力最强,医学上称为酒精的嗜肝性。酒精摄入后,迅速被胃肠道吸收入血,绝大部分在肝脏进

怎样预防婴儿肝病综合征?

  婴儿肝病综合征大多数病例预后良好,为减少婴肝的发病,针对病因采取预防措施,首先应加强对母亲围生期的保健,防止感染,生后与产母生活上密切接触如唾液、乳汁、大小便等,或周围患者、带菌者及病毒污染物接触食入而感染也应受重视,母亲为乙肝或阳性携带者的患儿如未经被动免疫预防,必须停母乳喂养。另外应避免孕期

肝病综合征的辅助检查

  1、超声心动土超声检查阴性基本可除外HPS。用振动生理盐水、20%甘露醇或吲哚氰绿所产生的60-90um微泡静脉注射,正常情况下微泡不能通过肺泡的毛细血管(直径8-15um)到达左心系统。  2、动脉血气分析PaO2常低于10Kpa。直立和仰卧位PaO2测定以及呼吸室内空气和100%氧时PaO2

关于胆汁淤积性肝病的简介

  胆汁淤积性肝病是由各种原因引起的胆汁生成、分泌和排泄障碍,不能主动经胆小管排至肠腔,在肝内淤积,反流入血,而引起的一系列器质性损害、代谢失调和功能紊乱的肝胆系统疾病。胆汁淤积包括胆红素、胆汁酸盐及其他成分分泌和排泄障碍。  病因主要包括遗传、免疫、变性、感染、结石及肿瘤等。本病可累及从两个相邻肝

肝病患者血脂水平观察

 【摘要】 目的  探讨肝病患者的血脂水平及血脂水平与患者肝细胞受损程度的关系。 方法  收集我院住院已确诊的肝病患者,肝炎患者72例,肝硬化患者35例,测定其血脂水平,包括血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C),并与对照组进行比较。 结果  肝炎组血脂水

酒精性肝病的临床诊治

  酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭;该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组

自身免疫性肝病的特点

  有肝外表现,有时其他症状可掩盖原有的肝病。  本病的肝外表现有:  (1)对称性、游走性关节炎,可反复发作,无关节畸形;  (2)低热、皮疹、皮肤血管炎和皮下出血;  (3)内分泌失调、痤疮、多毛、女性闭经、男性乳房发育、甲状腺功能亢进症、糖尿病等;  (4)肾小管性酸中毒、肾小球肾炎;  (5

脂肪性肝病的辅助检查

  脂肪肝是可逆性病变,早期论断和及时治疗一般可恢复正常。治疗包括去除病因如停用肝毒性药物、禁酒、治疗原发病如糖尿病等〕,调整饮食,予去脂药物,肌醇0.5-1.0g,3/d;卵磷脂2-3片,3/d;东宝肝泰1.5g , 3/d等。重症者可便用辅酶A50-100u,肌注 1/d,三磷酸腺苷20-40m

肝病综合征的发病机制

  认为主要是由严重肝脏疾病病人身体里面新陈代谢产物的受损,血液动力学的转变及血流量的不正常,肺内分流、通气灌注失衡、肺内氧弥散障碍三方面因素所引起。其根源在于肺血管的扩张。有关肺内血液分流有以下类型:  “解剖学”分流即真正的分流,肺内血管在远离呼吸单位的较大动静脉之间存在交通支或动静脉畸形。这种

药物性肝病的诊断治疗

    诊断    药肝的诊断可根据服药史、临床症状、血象、肝功能试验、肝活检以及停药的效应作出综合诊断。    治疗    1.停用相关药物    停用致药物性肝病或有可能引起本病的药物,是最重要的治疗。    2.适当休息。    3.营养    支持疗法,给予高蛋白,高糖低脂饮食,补充维生素C

乙肝病毒e抗原HBeAg

HBeAg是乙肝病毒中含有的一种可溶性蛋白,一般仅见于乙肝病毒表面抗 原 (HBsAg)阳性的患者,是乙肝病毒在体内复制的标志之一。感染HBV后,HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血清中,但消失早于HBsAg。HBeAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中,HBeAg阳性是乙肝病毒复制明显和传染性

胆碱酯酶肝病检测意义

  1、急性肝炎  此组患者的ALT均>200U/L,血清CHE降低者有17例,占的比例是65%,比有关文献报道的比例高,我们可以将CHE的测定作为一项急性肝炎有价值的辅助酶学指标。  2、肝硬化  此组患者肝脏的功能性细胞减少,使蛋白质合成降低,故其CHE均降低。值得注意的是部分肝硬化病例的ALT

药物性肝病的相关介绍

  药物性肝病是指某些药物对肝的直接或间接损伤引起的疾病。随着医药工业的迅速发展,国内外新药不断问世,药物性肝病的发病率相应增加。由于药物或/及其代谢产物引起的肝脏损害。可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人,在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害。目前至少有600多种药物可引起,

脂肪性肝病的治疗措施

  脂肪肝是可逆性病变,早期论断和及时治疗一般可恢复正常。治疗包括去除病因如停用肝毒性药物、禁酒、治疗原发病如糖尿病等〕,调整饮食,予去脂药物,肌醇0.5-1.0g,3/d;卵磷脂2-3片,3/d;东宝肝泰1.5g , 3/d等。重症者可便用辅酶A50-100u,肌注 1/d,三磷酸腺苷20-40m

血吸虫性肝病的发病机制

  1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体,急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG;抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高,尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加,因此病情常迁延不愈,治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lg

脂肪性肝病的诊断介绍

  病史及症状 部分病人有肝区不适,乏力。食饮下降症状,大多无临床症状。因此应详细了解有无长期饮酒、营养失衡,有无接角触化学试剂或服用肝毒性药物史;有无糖尿病对第一胎妊娠34-40周的妊妇,出现剧烈而持久的恶心、呕吐、继之出现腹痛和黄疸,精神萎靡、嗜睡、很快进入昏速者应考虑妊娠急性脂肪肝。  体验发

酒精性肝病的病理改变

  酒精性肝病在病理上表现为三部曲:脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化,且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变,有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体(Mallory小体)、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在

丙肝病毒与乙肝病毒,不仅只是一字之差那么简单!

我们知道丙肝病毒和乙肝病毒都是引起慢性肝炎的嗜肝病毒。它们感染肝细胞,引起肝脏疾病的机制有何不同呢?1、丙肝病毒特别狡猾它可通过一些特殊的机制,把自己重要的基因隐藏起来,并保持其相对稳定;而把免疫系统能够发挥作用的基因抗原——丙肝病毒包膜蛋白-2放在容易发生变异的位置,形成一个高度变异区,导致病毒在

酒精性肝病的临床表现

  由于酒精性肝炎是组织病理学诊断,因此临床表现轻重不一,可无症状、或黄疸,也可死于并发症。常由脂肪肝发展而来,也可与肝硬化重叠。  症状  患者常于近期内有大量饮酒史,可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和体重减轻,并可有发热。症状的轻重常与肝脏组织学改变的程度一致,但有些患者可无任何症有关方面。有文献

PCR法检测乙肝病毒(HBV)

多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)是一种模拟天然DNA复制过程,在体外扩增特异性DNA(或RNA)片段的新技术。本实验是将待检双链DNA经94℃高温变性成单链作模板,然后加入一对人工合成的寡核苷酸引物,引物分别与待扩增DNA片段的两端互补,经55℃ 低温退火,

肉芽肿性肝病的病因分析

  肉芽肿性肝病的病因很多,最主要的是感染性疾病,如细菌感染(如结核和其他分枝杆菌感染、土拉菌病、布鲁菌病、麻风等),真菌感染(如球孢子菌病、组织胞浆菌病等),寄生虫感染(如阿米巴病、贾弟虫病、华支睾吸虫病等),病毒感染(如传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、水痘、流感B、性病性淋巴肉芽肿),以及

自身免疫性肝病的疾病概述

  自身免疫性肝病是以肝脏为相对特异性免疫病理损伤器官的一类自身免疫性疾病,主要包括:自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBS)和原发性硬化性胆管炎(PSC)以及这三种疾病中任何两者之间的重叠综合征,常同时合并肝外免疫性疾病。其诊断主要依据特异性生化异常,自身抗体及干组织特征。随着认识及

药物性肝病的预防御后

    预后    绝大多数病人停药后可恢复,发生临床和组织学的改善,快的仅需几周,慢的需几年。少数发生严重和广泛的肝损伤,引起暴发性肝功能衰竭或进展为肝硬化,如不进行肝移植,将发生死亡。    预防    1.对肝、肾病患者,新生儿和营养障碍者,药物的使用和剂量应慎重考虑。    2.对以往有药物

关于妊娠合并急慢性肝病的简介

  妊娠合并急慢性肝病是指妊娠期间发生的肝病或妊娠前已患有的慢性肝病,需要产科和消化科共同治疗。妊娠同肝病之间无因果关系,二者可相互影响,加重早孕反应,增加妊娠中晚期并发症及重症肝病的发生率。妊娠合并急慢性肝病可见于妊娠各期,症状与肝损伤或肝衰竭相同,包括乏力、恶心、呕吐、肝区不适、黄疸等。

丙肝病毒的生物学特性

  HCV病毒体呈球形,直径小于80nm(在肝细胞中为36~40nm,在血液中为36-62nm ),为单股  正链RNA病毒,在核衣壳外包绕含脂质的囊膜,囊膜上有刺突。HCV仅有Huh7, Huh7.5, Huh7.5.1三种体外细胞培养系统,黑猩猩可感染HCV,但症状较轻。  基因结构  HCV-