血吸虫性肝病的发病机制
1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG；抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lgM及IgE沉积者，同时可见补体C3及纤维蛋白，即免疫复合物性肾病，可引起蛋白尿、肾炎，补体C3的减低是免疫复合物消耗补体所致。此外，还有抗核抗体及抗补体抗体阳性，两者各占1/3。 2、细胞免疫淋巴细胞转化试验和花环形成率在晚期血吸虫病均降低，皮肤超敏试验亦有2/3阴性，细胞免疫功能水平与病情平行。更有采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和14C尿嘧啶核苷掺入试验，发现晚期血吸虫病患者DNA及RNA合成能力减退。我们还见严重血吸虫感染可以发生与慢性肉芽肿免疫缺陷综合征相似之细胞免疫及粒细胞吞噬功能低下，轻微感染即引起持续高热(39℃......阅读全文
血吸虫性肝病的发病机制
1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG；抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lg
酒精性肝病的发病机制
肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具
血吸虫性肝病的诊断
1．病史有流行区及疫水接触史。 2．病原学诊断采取粪便沉淀孵化法，血清环卵沉淀试验，免疫酶标发测特异性IgM、IgG、IgE。过去普查采用皮内试验筛选。 3．免疫学检查用以评估患者的体液与细胞免疫功能。 4．超声慢性血吸虫病有其特征性超声表现，可见纤维网状图像，有长方形线形纤维结构，其他肝
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
血吸虫性肝病的并发症
1．门脉高压症晚期血吸虫病的门脉高压属于肝内性，有时门脉血栓形成亦可成为主要因素。胃底食管静脉曲张破裂出血常见。最理想的手术为中央型脾—肾静脉分流术。 2．乙型肝炎病毒感染近年来发现血吸虫病肝硬化HBsAg阳性增多，肝病的发展速度比任一疾病单独出现的发展为快。血吸虫病肝硬化并原发性肝癌者自19
血吸虫性肝病的临床表现
血吸虫病的主要病理变化发生于潜伏期后，即幼虫发育成长、产卵后开始，由于机械性及虫卵毒素的刺激，引起静脉炎，尤其是结肠、肠系膜和肝脏，虫卵所产生的病变要比成虫所引起的更广泛、更严重，因此可以认为“血吸虫病病理变化是虫卵引起的病变”，由于成虫、虫卵及机体的免疫反应的相互作用的结果，形成了一个复杂的病
血吸虫性肝病的并发症及诊断
并发症 1．门脉高压症晚期血吸虫病的门脉高压属于肝内性，有时门脉血栓形成亦可成为主要因素。胃底食管静脉曲张破裂出血常见。最理想的手术为中央型脾—肾静脉分流术。 2．乙型肝炎病毒感染近年来发现血吸虫病肝硬化HBsAg阳性增多，肝病的发展速度比任一疾病单独出现的发展为快。血吸虫病肝硬化并原发性肝
血吸虫性肝病的流行病学
地理分布与流行概况 世界上有日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫、间插血吸虫和湄公血吸虫5种血吸虫，广泛分布于热带和亚热带的74个国家和地区。在中国流行的只有日本血吸虫一种。新中国成立以后，经过大规模的调整，证明血吸虫病流行于长江流域及其以南的湖北、湖南、江西、安徽、江苏、云南、四川、浙江、广东
肝病综合征的发病机制
认为主要是由严重肝脏疾病病人身体里面新陈代谢产物的受损，血液动力学的转变及血流量的不正常，肺内分流、通气灌注失衡、肺内氧弥散障碍三方面因素所引起。其根源在于肺血管的扩张。有关肺内血液分流有以下类型： “解剖学”分流即真正的分流，肺内血管在远离呼吸单位的较大动静脉之间存在交通支或动静脉畸形。这种
泌尿生殖系血吸虫病的发病机制
大量虫卵沉积在膀胱及远段输尿管黏膜下及肌肉内，引起嗜酸性粒细胞性肉芽肿，很快膀胱黏膜增厚及发生溃疡，慢性感染时，整个膀胱受侵犯，纤维化及瘢痕形成，由于纤维组织收缩，膀胱容量变小，形成膀胱挛缩，输尿管口可因膀胱纤维化狭窄或扩张而失去活瓣作用，引起梗阻或尿反流，导致输尿管及肾积水，输尿管也可因虫卵沉
肝病综合征的发病机制及辅助检查
发病机制 认为主要是由严重肝脏疾病病人身体里面新陈代谢产物的受损，血液动力学的转变及血流量的不正常，肺内分流、通气灌注失衡、肺内氧弥散障碍三方面因素所引起。其根源在于肺血管的扩张。有关肺内血液分流有以下类型： “解剖学”分流即真正的分流，肺内血管在远离呼吸单位的较大动静脉之间存在交通支或动静
肝病综合征的主要特征及发病机制
主要特征 呼吸困难、紫绀、消化道出血、过量利尿、大量放腹水、感染、血压中度下降、低血钠和低钾血症、水与电解质紊乱、低血压、肝昏迷、伴随大批量腹水、肝脏性脑病、黄疸、；少尿，尿钠很低，并常伴有低钠血症；大量腹水、肝性脑病、黄疸，严重少尿时亦可有高血压及高钾血症而导致心脏骤停。 发病机制 认为
关于酒精性肝病的发病原因分析
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个
分流性肾炎的发病机制
发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。
部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
畸形性骨炎的发病机制
病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关，病变过程一般分为三期：早期以溶骨为主，后期以骨硬化为主，中期为两种改变的混合型。 病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织，50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个，10%的破骨细胞核数目超过20个，有的可多达100个以上；而正常骨组织中50
紫癜性肾炎的发病机制
1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系.
北京大学Hepatology解析脂肪肝病发病机制
来自北京大学医学部的研究人员通过小鼠研究证实，甲状腺激素应答点14蛋白(thyroid hormone responsive SPOT 14 homolog,Thrsp)促进了肝脏脂肪生成，参与了非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病机制。研究发现发表在7月2日的国际著名肝脏疾病杂志Hepat
全身黏液性水肿的发病机制及发病表现
发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。 临床表现 1.呆小病
畸形性骨炎的发病原因及发病机制
发病原因 确切的病因未明，有资料显示，患者HLA-DQW1频率较高；15%～30%有家族史，较普通人群发病率高7倍，且家族史阳性患者发病较早而病情较重；有资料提示，本病可能与某些病毒感染相关，已在患者病理部位的破骨细胞核和细胞质内发现病毒壳体样物，根据包涵体的形状似为副黏病毒家族；在体外研究中
放射性肾炎的发病机制
急性期的发病机制，推测与放射线照射后引起的血管内皮细胞损伤及坏死，导致的缺血、释放的肾素和血管紧张素Ⅱ所致的高血压及弥散性血管内凝血有关慢性放射性肾炎的发病与急性类似，只鶒是病变较轻健康搜索，缺血过程较缓慢；或者由急性期迁延不愈而衍变而来。
概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无
全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
镰状细胞性肾病的发病机制
镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致，患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病， 患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞含有正常和
间歇性寒颤的发病机制
疟原虫生活史的致病阶段主要是红细胞内期。疟疾的一切临床症状和体征，包括典型疟疾周期性发作、继发贫血及脾大，严重者还可引起的凶险型疟疾、疟性肾病、黑尿热等，均由红内期裂体增殖的疟原虫及其引起的病理生理改变所致。红细胞外期对肝细胞虽有损害，但无明显临床症状，然而它与疟疾的潜伏期及复发有关。从疟疾发病
反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
蛔虫性肠梗阻的发病机制
1.发病机制 集结扭曲成团的蛔虫，由于机械性刺激和蛔虫产生的毒素影响，致肠痉挛，肠内容物不能通过肠道，多由于肠道狭小，或蛔虫集结过多引起一系列肠道及全身的病理及生理改变。成虫主要寄生在空肠中部肠腔内，其毒性作用可能是抗原(来自活或死蛔虫)的吸收，引起LgE介导的变态反应。蛔虫能机械损伤宿主的肠黏
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近