我国科学家揭示人类早期胚胎发育中的组蛋白修饰重编程
在真核生物中，组蛋白与带负电荷的双螺旋DNA组装成核小体。因氨基酸成分和分子量不同，组蛋白主要分成5类：H1，H2A，H2B，H3和H4。除H1外，其他4种组蛋白均分别以二聚体形式相结合，形成核小体核心。DNA便缠绕在核小体的核心上。而H1则与核小体间的DNA结合。 组蛋白修饰（histone modification）是指组蛋白在相关酶作用下发生甲基化、乙酰化、磷酸化、腺苷酸化、泛素化、ADP核糖基化等修饰的过程。 组蛋白上发生甲基化的位点是赖氨酸和精氨酸。赖氨酸能够分别发生一、二、三甲基化，精氨酸只能发生一、二甲基化。在组蛋白H3上，共有5个赖氨酸位点可以发生甲基化修饰。一般来说，组蛋白H3K4的甲基化主要聚集在活跃转录的启动子区域。组蛋白H3K9的甲基化与基因的转录抑制及异染色质有关。H3K27甲基化可导致相关基因的沉默，并且与X染色体失活相关。H3K36的甲基化与基因转录激活相关。 组蛋白修饰调节基因表达和发育......阅读全文
研究发现人类合子基因组激活起始于父源基因组
表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质可及性和染色质高级结构等，在基因的表达调控中发挥重要作用。人类精子和卵细胞的染色质表观修饰状态存在较大差异。在受精后的早期胚胎里，来自精子的父源染色质和来自卵细胞的母源染色质会经历剧烈的表观遗传修饰重编程，最终达到两者类似的模式。人类胚胎的合子基因
广州生物院m6A修饰调控体细胞重编程机理研究获进展
9月8日，中国科学院广州生物医药与健康研究院陈捷凯课题组在Cell Reprots杂志在线发表了题为YTHDF2/3 are required for somatic reprogramming through different RNA deadenylation pathways的文章。该研
细胞重编程技术
细胞重编程介绍重编程体细胞重编程(somatic reprogramming)指的是分化的体细胞在特定的条件下被逆转后恢复到全能性状态，或者形成胚胎干细胞系，或者进一步发育成一个新的个体的过程。诱导体细胞重编程的方法有许多，如核移植、细胞融合、细胞提取物诱导、化学诱导以及分子调控诱导等。但到
细胞的重编程概念
中文名称重编程英文名称reprogramming定 义已分化细胞的核基因组恢复其分化前的功能状态。应用学科遗传学（一级学科），发育遗传学（二级学科）
研究揭示细胞周期通过影响表观遗传修饰调控细胞命运转变的新机制
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院郑辉团队揭示了通过调控细胞周期影响表观遗传修饰，进而促进体细胞重编程为诱导多能干细胞（iPSCs）的新机制。研究通过将转录激活域VP16（源自疱疹病毒）融合到两个关键转录因子OCT4和SOX2上，构建出增强型因子组合OvSvK（OCT4-VP16/SOX2-V
《细胞》：人类原始生殖细胞研究获重要成果
封面设计源于中国古代象征生殖的图腾——玄武，寓意哺乳动物通过有性生殖（蛇与龟）来维持完整的生命周期（圆环），而中心处的生殖细胞（红色）则在遗传信息的世代沿袭中起着非常关键的作用 人类生殖细胞系（精子、卵细胞及原始生殖细胞）、囊胚以及着床后胚胎体细胞的DNA甲基化水平示意图 父本印迹基因
上海科学家揭示炎症信号促进肝脏再生机制
2月13日，国际学术期刊CellStemCell在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）惠利健研究组与中国科学院上海营养与健康研究所李虹研究组和李亦学研究组合作的研究文章：“kupffer cell-derived il-6 is repurposed for
组蛋白研究进展速览！
本文中，小编盘点了多篇研究报告，共同解析科学家们在组蛋白研究上取得的新成就，与大家一起学习！图片来源：Daniel N. Weinberg et al，doi:10.1038/s41586-019-1534-3 【1】Nature：揭示组蛋白标记H3K36me2招募DNMT3A并影响基因间DN
细胞重编程研究新突破：非哺乳类动物重编程
将已分化的细胞重编程，令其恢复多能性是一项重要的科学突破，这一成果也因此荣获了2012年诺贝尔生理/医学奖——两位科学家因证明“成熟细胞能被重编程恢复多能性”站在的科学的最高领奖台上。不过到目前为止，这种多能性重编程应用主要还是限制在哺乳动物中。 近期一组研究人员在9月3日的eLife杂志
Nature：哺乳动物着床前胚胎染色体三维结构重编程
2017年7月13日，清华大学-北京大学生命科学联合中心颉伟研究组在《自然》杂志（Nature）上发表了题为《哺乳动物早期胚胎发育过程中染色体三维结构的亲本特异重编程》（Allelic reprogramming of 3D chromatin architecture during earl
组蛋白的合成修饰的相关介绍
这是形成组蛋白各组分微不均一性的主要原因。修饰的方式有： ①乙酰化。有两种： 一种是H1、H2A、H4组蛋白的氨基末端乙酰化,形成α-乙酰丝氨酸,组蛋白在细胞质内合成后输入细胞核之前发生这一修饰。 另一种是在H2A、H2B、H3、H4的氨基末端区域的某些专一位置形成N6-乙酰赖氨酸。 ②
与组蛋白修饰相关因子介绍TAF
rna聚合酶ii启动转录需要70多种多肽的活性。协调这些活动的蛋白质是基础转录因子tfiid，它与核心启动子结合以正确定位聚合酶，充当组装其余转录复合物的支架，并充当调控信号的通道。tfiid由tata结合蛋白（tbp）和一组进化上保守的蛋白质（tbp相关因子或taf）组成。tafs可能参与基础转录
神经胶质胚胎发育
大部分的胶质细胞自发育中胚胎的外胚层组织衍生而来，特别是神经管及神经脊；唯一例外者为自造血干细胞衍生而来的小胶质细胞。在成人的身体中，小胶质细胞为可自我更新的一个族群，与中枢神经系统受损时会渗入的巨噬细胞及单核细胞有明显不同。 在中枢神经系统，胶质细胞发育自神经管的脑室区(ventricular
DNA羟化酶Tet1可取代外源Oct4促进体细胞重编程
2013年4月5日，北京生命科学研究所高绍荣博士实验室首次发现Tet1和5hmC在iPS细胞诱导过程中参与内源Oct4基因的去甲基化和激活，并且进一步证明Tet1可以取代外源Oct4实现安全高效的体细胞重编程。相关研究论文发表在近期出版的《Cell Stem Cell》杂志上。该文章被选为本
生科院植物春化作用表观遗传机制研究取得重要进展
10月26日，中国科学院上海生命科学研究院上海植物逆境生物学研究中心何跃辉研究组，以Embryonic epigenetic reprogramming by a pioneer transcription factor in plants为题的研究论文，在线发表在Nature上。2016年12
金鹏教授Nature子刊解析iPSC与表观遗传
来自埃默里大学的研究人员在新研究中绘制出了体细胞重编程过程中，5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine，5-hmC)在细胞中的动态变化，揭示出在iPS细胞的亚端粒区域存在大量5-hmC介导的异常表观遗传修饰热点。这一研究成果发表在5月19日的《自然细胞生物学》(Natur
高绍荣实验室《Nature》发文揭示表观遗传学研究重大突破
9月15日，同济大学高绍荣实验室在《Nature》杂志在线发表题为 “Distinct features of H3K4me3 and H3K27me3 chromatin domains in pre-implantation embryos” 的文章。首次从全基因组水平上揭示了小鼠植入前胚胎
细胞重编程主要的过程
重编程主要指两个过程：其一，分化的细胞逆转恢复到全能性状态的过程；其二，从一种分化细胞转化为另一种分化细胞的过程。
Science：免疫助力细胞重编程
事实告诉我们，急则生变，当受到威胁的时候，就会出现灵活转机。这一原则也许就解释了为什么科学家们在重编程体细胞的实验中会想到病毒，来自美国的这个研究小组报告称，细胞对于病毒的防御性反应也许能令其更容易表达那些平时关闭的基因――包括那些开启炎症，或者在干细胞状态时活跃的基因，这一发现有助于科学家们更
Science：免疫助力细胞重编程
事实告诉我们，急则生变，当受到威胁的时候，就会出现灵活转机。这一原则也许就解释了为什么科学家们在重编程体细胞的实验中会想到病毒，来自美国的这个研究小组报告称，细胞对于病毒的防御性反应也许能令其更容易表达那些平时关闭的基因——包括那些开启炎症，或者在干细胞状态时活跃的基因，这一发现有助于科学家们更
《Cell》揭示细胞重编程障碍
“细胞的命运是一条单行道”曾是生物学的基本原理——一旦一个细胞成为肌肉、皮肤或血液细胞，它就会一直保持原样。在过去的十年里，当一位日本科学家将4个简单因子导入到皮肤细胞中，使其回复至一种胚胎样状态，具有成为机体内几乎所有细胞类型的能力时，这一观点遭到了颠覆。 科学家们争相运用2012年诺贝
我国科学家揭示体细胞重编程染色质动态变化规律
中科院广州生物医药与健康研究院姚红杰课题组与同济大学江赐忠课题组合作，揭示了体细胞重编程染色质的动态变化规律。相关成果日前在线发表于《科学报告》。 核小体作为染色质的基本功能单位，主要由组蛋白八聚体及缠绕在组蛋白八聚体上的核心DNA序列组成。组蛋白上能发生关键的表观遗传修饰（如甲基化、乙酰化和
Nature胚胎发育研究：重建人体发育时间
京都大学（Kyoto University）的研究人员利用诱导多能干细胞（iPSC）重构了人体“分节时钟segmentation clock”，这是胚胎发育研究的重点。 这一成果公布在4月1日的Nature杂志上 从受精卵的第一个部分开始，一个复杂的蛋白质和基因网络相互作用，构建形成了我们器
关于组蛋白的其他修饰方式的介绍
相对而言，组蛋白的甲基化修饰方式是最稳定的，所以最适合作为稳定的表观遗传信息。而乙酰化修饰具有较高的动态，另外还有其他不稳定的修饰方式，如磷酸化、腺苷酸化、泛素化、ADP核糖基化等等。这些修饰更为灵活的影响染色质的结构与功能，通过多种修饰方式的组合发挥其调控功能。所以有人称这些能被专识别的修饰信
组蛋白修饰基因通路KDM6A基因
该基因位于X染色体上，是编码四肽重复序列（TPR）蛋白的Y连锁基因的相应位点。该基因的编码蛋白包含一个JMJC结构域，并催化三/二甲基化组蛋白H3的去甲基化。已发现该基因的多个选择性剪接转录变体。
组蛋白修饰基因通路MEN1－基因
这个基因编码脑膜，一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明，脑膜定位于细胞核，具有两种功能性核定位信号，并通过JUND抑制转录激活，但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息，但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。
组蛋白修饰基因通路MEN1基因
这个基因编码脑膜，一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明，脑膜定位于细胞核，具有两种功能性核定位信号，并通过JUND抑制转录激活，但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息，但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。
关于组蛋白修饰—基因调控的基本介绍
基因表达是一个受多因素调控的复杂过程.组蛋白是染色体基本结构-核小体中的重要组成部分，其N-末端氨基酸残基可发生乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化、多聚ADP糖基化等多种共价修饰作用.组蛋白的修饰可通过影响组蛋白与DNA双链的亲和性，从而改变染色质的疏松或凝集状态，或通过影响其它转录因子与结构基因启
组蛋白甲基化修饰研究再获突破
日前，复旦大学徐彦辉课题组在组蛋白甲基化修饰研究领域获得新进展，相关成果发布在《分子细胞》上，该项研究得到了国家自然科学基金面上项目的资助。 组蛋白甲基化修饰是一种非常重要的表观遗传修饰，参与调节异染色质形成、X染色体失活、基因印记及DNA的损伤修复等多种生命过程。关于组蛋白去甲基化酶的研究是
组蛋白修饰基因通路HDAC2基因
该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用，并负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物，包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此，它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。