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癌症vs炎症恩怨:p53缺失引发炎症竟导致乳腺癌转移!

鼻炎、伤口感染、肠胃发炎……很多人都会被炎症所困扰。但是你知道吗?炎症这种看似不严重的“小毛病”,如果不能得到及时治疗,将会对我们的身体健康造成很大影响。近年来研究表明长期或过度炎症状态可导致癌症。7月31日,Nature在线发表了一篇论文表明,抑癌基因p53缺失会引发WNT信号转导通路依赖的全身炎症,竟能导致乳腺癌转移! 癌症与炎症的恩怨纠葛 炎症是机体应对感染和组织损伤的适应性反应,以血管反应、免疫细胞的募集和分子介质的释放为主要特征。炎症反应的主要目的是对抗病原体或有害刺激、修复损坏的组织以及恢复体内平衡。若炎性刺激长期存在或炎症调控机制失控将导致一系列的疾病,如自身免疫疾病、组织纤维化以及癌症。癌症与炎症的相关研究在早期主要着眼于炎症的促癌作用,如在肝癌中炎症可直接促进肿瘤细胞增殖与存活,并通过影响免疫调控使得肿瘤逃逸免疫系统的监视。此外,炎症还可以诱导血管生成以及基因组不稳定性来促进肿瘤发展。近年来恶性实体瘤继......阅读全文

癌症vs炎症恩怨:p53缺失引发炎症竟导致乳腺癌转移!

  鼻炎、伤口感染、肠胃发炎……很多人都会被炎症所困扰。但是你知道吗?炎症这种看似不严重的“小毛病”,如果不能得到及时治疗,将会对我们的身体健康造成很大影响。近年来研究表明长期或过度炎症状态可导致癌症。7月31日,Nature在线发表了一篇论文表明,抑癌基因p53缺失会引发WNT信号转导通路依赖的全

Nature聚焦p53与癌症表观遗传

  来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现,侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》(Nature)杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。  领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley B

Nature聚焦p53与癌症表观遗传

  来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现,侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》(Nature)杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。   领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley

知名期刊:慢性炎症何以引发癌症?

  慢性炎症与几种类型的癌症有着直接关系,但是其细胞水平上的发生机制仍不明确。最近,美国Wistar研究所科学家带领的一个国际研究小组,发现了一个多步骤过程,不仅显示了这些癌症如何发展,而且也可能发现能阻止肿瘤细胞形成和发展的新治疗靶点。相关研究结果发表于2月9日的国际知名医学期刊《Journal

基因敲除的不简单-论p53基因的重要性

p53基因位于17号染色体p13,全长16-20kb,含有11个外显子,转录2.8kb的mRNA,编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质,是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处,命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因(tumor suppressor gen

基因敲除的不简单-论p53基因的重要性

  p53基因位于17号染色体p13,全长16-20kb,含有11个外显子,转录2.8kb的mRNA,编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质,是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处,命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因(tumor suppressor g

谁将让炎症和癌症全军覆没?

  近日,美国科学家研究发现了一个癌症和炎症中发挥关键作用的新型蛋白——CPTP (ceramide-1-phosphate 转运蛋白)。该蛋白可以调控炎症相关物质。找到这个蛋白,就如同找到了一个宝库的藏宝图,追踪线索,也许就会开发出针对疾病的新疗法。目前,这一研究成果发表在Nature杂志上。

p53基因的重要性

p53基因位于17号染色体p13,全长16-20kb,含有11个外显子,转录2.8kb的mRNA,编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质,是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处,命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因(tumor suppressor gen

重磅级文章聚焦肿瘤抑制子p53研究新成果!

  本文中,小编整理了多篇研究成果,共同聚焦科学家们在肿瘤抑制因子p53研究中取得的新成果,分享给大家!图片来源:NIH  【1】Cell Rep:揭示p53突变在癌症中的新模式和新功能  doi:10.1016/j.celrep.2019.07.001  TP53是研究最广泛的癌症基因之一,以其抑

Cell子刊揪出p53突变癌症的软肋

  大约一半的癌症患者具有p53基因突变,使得即便是在化疗严重损伤它们的DNA之后,肿瘤仍能够生存并继续生长。   来自麻省理工学院生物学家们的一项新研究发现,通过阻断另一个叫做MK2的基因可使得p53突变肿瘤细胞对化疗更加敏感。在一项小鼠研究中,缺失p53和MK2的肿瘤当给予顺铂药物治疗时显著缩