癌症vs炎症恩怨：p53缺失引发炎症竟导致乳腺癌转移！
鼻炎、伤口感染、肠胃发炎……很多人都会被炎症所困扰。但是你知道吗？炎症这种看似不严重的“小毛病”，如果不能得到及时治疗，将会对我们的身体健康造成很大影响。近年来研究表明长期或过度炎症状态可导致癌症。7月31日，Nature在线发表了一篇论文表明，抑癌基因p53缺失会引发WNT信号转导通路依赖的全身炎症，竟能导致乳腺癌转移！ 癌症与炎症的恩怨纠葛 炎症是机体应对感染和组织损伤的适应性反应，以血管反应、免疫细胞的募集和分子介质的释放为主要特征。炎症反应的主要目的是对抗病原体或有害刺激、修复损坏的组织以及恢复体内平衡。若炎性刺激长期存在或炎症调控机制失控将导致一系列的疾病，如自身免疫疾病、组织纤维化以及癌症。癌症与炎症的相关研究在早期主要着眼于炎症的促癌作用，如在肝癌中炎症可直接促进肿瘤细胞增殖与存活，并通过影响免疫调控使得肿瘤逃逸免疫系统的监视。此外，炎症还可以诱导血管生成以及基因组不稳定性来促进肿瘤发展。近年来恶性实体瘤继......阅读全文
癌症vs炎症恩怨：p53缺失引发炎症竟导致乳腺癌转移！
鼻炎、伤口感染、肠胃发炎……很多人都会被炎症所困扰。但是你知道吗？炎症这种看似不严重的“小毛病”，如果不能得到及时治疗，将会对我们的身体健康造成很大影响。近年来研究表明长期或过度炎症状态可导致癌症。7月31日，Nature在线发表了一篇论文表明，抑癌基因p53缺失会引发WNT信号转导通路依赖的全
Nature聚焦p53与癌症表观遗传
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley B
Nature聚焦p53与癌症表观遗传
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley
基因敲除的不简单论p53基因的重要性
p53基因位于17号染色体p13，全长16-20kb，含有11个外显子，转录2.8kb的mRNA，编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质，是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处，命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor gen
知名期刊：慢性炎症何以引发癌症？
慢性炎症与几种类型的癌症有着直接关系，但是其细胞水平上的发生机制仍不明确。最近，美国Wistar研究所科学家带领的一个国际研究小组，发现了一个多步骤过程，不仅显示了这些癌症如何发展，而且也可能发现能阻止肿瘤细胞形成和发展的新治疗靶点。相关研究结果发表于2月9日的国际知名医学期刊《Journal
基因敲除的不简单论p53基因的重要性
p53基因位于17号染色体p13，全长16-20kb，含有11个外显子，转录2.8kb的mRNA，编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质，是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处，命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor g
Cell子刊揪出p53突变癌症的软肋
大约一半的癌症患者具有p53基因突变，使得即便是在化疗严重损伤它们的DNA之后，肿瘤仍能够生存并继续生长。 来自麻省理工学院生物学家们的一项新研究发现，通过阻断另一个叫做MK2的基因可使得p53突变肿瘤细胞对化疗更加敏感。在一项小鼠研究中，缺失p53和MK2的肿瘤当给予顺铂药物治疗时显著缩
p53基因的重要性
p53基因位于17号染色体p13，全长16-20kb，含有11个外显子，转录2.8kb的mRNA，编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质，是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处，命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor gen
重磅级文章聚焦肿瘤抑制子p53研究新成果！
本文中，小编整理了多篇研究成果，共同聚焦科学家们在肿瘤抑制因子p53研究中取得的新成果，分享给大家！图片来源：NIH 【1】Cell Rep：揭示p53突变在癌症中的新模式和新功能 doi：10.1016/j.celrep.2019.07.001 TP53是研究最广泛的癌症基因之一，以其抑
谁将让炎症和癌症全军覆没
近日，美国科学家研究发现了一个癌症和炎症中发挥关键作用的新型蛋白——CPTP (ceramide-1-phosphate 转运蛋白)。该蛋白可以调控炎症相关物质。找到这个蛋白，就如同找到了一个宝库的藏宝图，追踪线索，也许就会开发出针对疾病的新疗法。目前，这一研究成果发表在Nature杂志上。
《JCB》：P53抑癌基因关闭侵袭性癌症细胞
报道：Ras是人类癌症基因中最容易突变的基因之一，因此发展以Ras信号转导通路为靶点的抗肿瘤抑制剂具有很好的药学前景。在所有的人类肿瘤细胞中，Ras基因的变异占20%～30%，Ras变异发生率最高的是胰腺癌(90%)，其次为结肠癌(50%)和肺癌(30%)。推荐阅读：新晋院士Cell解析致癌基因
p53基因检测和2l项基因检测一样吗有什么区别
P53基因检测是抑癌基因检测，P53主要在17号染色体上，P53基因是抑制癌基因的，而突变型的P53则可促成癌症，所以P53基因检测很有意义。目前所见发病50%以上的癌症与P53抑制癌基因突变基因有关，目前P53基因检测主要用于预防检测上。21基因检测可能是乳腺癌的检测，一般乳腺癌患者需要做21
Cell子刊揭示癌症双面蛋白
在《Molecular Cell》杂志上的一项新研究中，来自Salk研究所的研究人员报告称，一种被视作是在早期癌症形成过程中充当肿瘤抑制因子的蛋白——转化生长因子-β(TGF-β)，在细胞一旦进入到癌前状态后实际上可对癌症起促进作用。 这一研究发现让调查者们感到惊喜，它增大了一种诱人的
铜促进炎症产生机制，有望开发抗击炎症和癌症的新疗法
炎症是一种复杂的生物过程，可以根除病原体并促进受损组织的修复。然而，免疫系统失调会导致炎症不受控制，反而产生病变。炎症也与癌症有关。炎症的分子机制并不完全了解，因此开发针对炎症的新药面临着重大挑战。 早在2020年，法国国家科学研究中心研究主任、居里研究所细胞与化学生物学实验室化学生物学团队负
从炎症到癌症，居然仅仅两年？
据光明网报道，方先生今年六十多了，经常抽烟和喝酒，在两年前因恶心查出反流性食管炎、非萎缩性胃炎，当时他自觉身体素质好，所以也就没怎么重视。然而就在今年三月，方先生的身体就愈发不好起来，吃饭吞咽越来越困难，这才再次到医院检查，结果胃镜活检提示为“食管低分化鳞状细胞癌”，这个检查结果让方先生如遭雷劈一般
PNAS：蛋白RBM38和p53互作调控肿瘤发展
科学家早就知道p53蛋白会抑制肿瘤。然而，加州大学戴维斯分校研究人员最近的一项动物研究发现p53与另一种蛋白质RBM38之间有复杂关系，揭示身体如何校准p53蛋白水平。RBM38太多会降低p53水平，增加患癌症的风险。RBM38太少允许p53表达增加，从而导致早衰。这项研究结果发表在PNAS杂志
Genes－－Development：揭示p53突变促进癌症转移新机制！
来自美国Wistar研究所的科学家已经找到了p53突变通过控制肿瘤代谢增强癌症转移的一种新机制。这项研究于近日发表在《Genes & Development》上，还揭示了这个过程如何受到自然发生的p53基因突变体影响。图片来源：Wistar研究所 p53是人类癌症中最常见的突变基因。突变除了会
科学家成功绘制出抑制恶性乳腺癌进展的分子互作图谱
近日，一项发表在国际杂志The Journal of Cell Biology上的研究报告中，来自意大利米兰大学的研究人员通过研究阐明了Numb蛋白的特殊版本如何保护肿瘤抑制蛋白p53免于被破坏的分子机制，研究者发现，特殊Numb蛋白的缺失或会促进乳腺癌细胞变得更加恶性以及对化疗产生耐受性，相关
乳腺癌如何转移？这些研究提供新思路
乳腺癌一直是世界女性之痛，我国最新癌症数据统计显示，乳腺癌是我国女性发病率最高的肿瘤，可以说是名副其实的红颜杀手。转移是乳腺癌的致死性进展，一旦发生即可严重降低患者生存率并对患者预后产生恶性影响。 乳腺肿瘤转移的过程存在许多不同的阶段，包括癌细胞侵入健康的乳房组织，逃离原发肿瘤，进入血管并在
促进炎症的饮食会增加患乳腺癌的风险
2021年1月，世界卫生组织（WHO）国际癌症研究署（IARC）发布了2020年全球最新癌症负担数据。这项最新预估数据显示，2020年全球新发癌症病例1929万例，其中乳腺癌新发病例高达226万例，超过了肺癌的220万例，乳腺癌取代肺癌，成为全球第一大癌。 2020年癌症新发病例数前十的癌症类
新加坡癌症科学研究所的研究者们发表重磅综述
抑癌基因P53是一种主要的转录因子，参与多种细胞功能的调节。在癌症中，P53抑制细胞的增殖，以应对各种刺激，包括DNA损伤、营养缺乏、缺氧、过度增殖信号，从而防止肿瘤的形成。 因此，它被恰如其分地称为“基因组的守护者”。在正常生理条件下，P53水平受到MDM2的严格调控，MDM2是一种E3连接
Science子刊揭示癌细胞不死的根源
来自杜克大学癌症研究所的研究人员利用七年时间，探究乳腺癌细胞耐受拉帕替尼(lapatinib)靶向性治疗的机制，揭示了一个从前未知的调控细胞死亡的分子网络。这一研究发现为攻克癌症耐药提供了一个新途径。相关研究发表在5月7日的《科学信号》(Science Signaling)杂志上。 在
Cancer－Discovery：乳腺癌中的新通路
科学家们发现了与乳腺癌风险有关的新分子通路，这条涉及ZNF365基因的通路会影响基因组的稳定性。这篇发表在Cancer Discovery杂志上的文章指出，如果该通路发生异常，就意味着乳腺癌患者预后不良。 “DNA异常的累积会导致基因组不稳定，例如拷贝数变异、DNA断裂和DNA突变，”
Nature子刊：癌症、衰老和炎症的关键机制
生物通报道： 端粒是位于染色体末端的长重复DNA序列，像帽子一样保护DNA上的重要遗传学信息不受损害。正常细胞每分裂一次，其端粒就会随之缩短。当端粒缩短到一定程度时，就会发信号让细胞永久停止分裂，影响组织的再生能力，引起一些老年病。癌细胞能提升端粒酶水平，延长自己的端粒以便无限分裂。 此前人
饮食、炎症和癌症之间联系的关键因素
最近，美国奥克兰儿童医院研究所（CHORI）的一个研究小组发现，一类被称为鞘脂（sphingolipids）的脂质，可能是饮食、炎症和癌症之间关系的一个重要环节。相关研究结果发表在本周的《临床调查杂志》（Journal of Clinical Investigation）。在研究中，Julie
Oncogene：癌症与关键炎症标记的关联机制
在一项最新研究中，来自伊利诺斯大学的研究人员发现了在细胞生长，免疫和炎症反应中扮演关键作用的细胞因子，如何能引发肿瘤发生发展的作用新机制，这一研究成果公布在Oncogene杂志上。 这个“化身博士”分子其实就是NF-κB分子。在健康细胞中，NF-κB是一种重要的“第一反应因子”，在人体的免
Nature子刊聚焦端粒酶、炎症与癌症
慢性炎症现在被视作是许多人类癌症、自身免疫性疾病、神经退行性疾病和糖尿病等代谢疾病的一个重要病因。而众所周知端粒为癌细胞提供了无限分裂的能力。近日来自新加坡科技研究局(A*STAR)的科学家们发现了三者之间的重要关联，证实在人类癌症中端粒酶具有发起和维持慢性炎症的作用。研究结果发表在11 月
Cell子刊：横扫癌症、炎症的治疗新策略
抑制新血管形成是治疗癌症、炎症疾病和老年性黄斑退化症等众多疾病的一种常见策略。然而，不幸的是，药物低效、耐药和复发限制了这种方法的效果。现在发表在12月12日《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志上的一项新研究，揭示靶向血管的新陈代谢有可能是绕过这些不足之处的一种途径。 论
研究揭示与p53相关的癌症化疗耐受机制
在全球，有超过一半以上的癌症病例都与p53基因突变有关，其所产生的蛋白能够保护DNA免于诱发癌症的改变，当该蛋白变形时，其不仅会失去保护能力，还会产生新的功能，其就会扮演“叛徒”的角色， 通过形成可能对化疗产生耐受的蛋白簇，从而促进肿瘤的扩散，目前研究人员并不清楚这种情况发生的机制，以及其是如何
为什么乳腺癌常见而心癌症罕见？
与一些良性癌细胞相比，恶性癌细胞会主动攻击机体的某些器官，这种现象常见于结肠癌或乳腺癌。在一项发表于8月9日《癌症趋势》（Trends in Cancer）杂志上，研究人员表示，某些器官的易损性可能体现了自然选择原则。人类可以容忍肿瘤细胞存在于大型或成对的器官中，但不能容忍肿瘤细胞存在于一些小