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研究发现脂肪组织巨噬细胞导致胖子胰岛素抵抗性的机制

脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages,ATMs)的促炎激活和积聚与肥胖患者胰岛素抵抗风险的增加有关。近日来自中国香港大学和吉林大学的科学家们在《Science Advances》上发文揭示了硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2 (sequence-binding protein 2,SBP2)在维持肥胖患者胰岛素敏感性中的作用,该研究题为"SBP2 deficiency in adipose tissue macrophages drives insulin resistance in obesity"。 研究人员发现饮食诱导的肥胖小鼠ATM中的SBP2会被抑制,这个现象与脂肪组织炎症有关。失去SBP2会引发ATMS的代谢激活,诱导细胞内活性氧含量和炎症小体数量增加,这随后会导致提升IL-1β相关的炎性巨噬细胞的局部增殖和浸润。 研究人员发现特异性敲除肥胖小鼠ATMs中的SB......阅读全文

【综述】脂肪组织巨噬细胞:免疫治疗肥胖的新靶点?

  一、引言  巨噬细胞广泛分布于人体多个组织器官,它能识别外来病原体,在固有免疫、炎症反应中发挥重要作用。1993年Hotamisligil等发现肥胖动物模型脂肪组织的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌增加,首次将肥胖与炎症相联系,直到2003年Xu

免疫系统紊乱对人类健康的影响

  免疫系统是机体维持健康状态的根本保证,免疫系统的异常会导致各种类型疾病的发生,包括癌症、自体免疫疾病以及感染性疾病等等。针对近段时间以来科学家们在免疫系统紊乱以及引发的相关疾病方面的研究进展,进行简要的盘点,希望大家能够喜欢。  1. J immunol:天然免疫紊乱促进多发性硬化  doi:

2017年3月24日Science期刊精华

  本周又有一期新的Science期刊(2017年3月24日)发布,它有哪些精彩研究呢?让小编一一道来。  1.Science:三分之二的致癌突变归因于随机DNA复制错误  在一项新的研究中,来自美国约翰霍普金斯大学基梅尔癌症中心的研究人员提供证据证实随机的不可预测的DNA复制“错误”导致将近三分之

我国学者揭示Fpr2与高脂饮食导致的糖脂代谢紊乱关系

  近日,中国科学院上海营养与健康研究所乐颖影研究组发现甲酰肽受体2(Fpr2)在高脂饮食导致的肥胖、慢性炎症、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用,并揭示相应的细胞和分子机制。  随着饮食结构和生活方式的改变,肥胖及2型糖尿病已成为全球性的流行性疾病。慢性炎症反应在2型糖尿病的发生发展中发挥重要

时玉舫团队揭示MSC治疗自身免疫性疾病的分子机制

  近期,中科院上海生命科学研究院、上海交通大学医学院时玉舫/王莹团队等人在Cell Metabolism上在线发表了题为“IGF-2 Preprograms Maturing Macrophages to Acquire Oxidative Phosphorylation-Dependent An

不同寻常的转运因子作用

  来自中山大学公共卫生学院,附属第一医院等处的研究人员发表了题为“Retinol Binding Protein-Dependent Cholesterol Uptake Regulates Macrophage Foam Cell Formation and Promotes Atheroscl

中山大学长江学者:不同寻常的转运因子作用

  来自中山大学公共卫生学院,附属第一医院等处的研究人员发表了题为“Retinol Binding Protein-Dependent Cholesterol Uptake Regulates Macrophage Foam Cell Formation and Promotes Atheroscl

Cell:移除蛋白Gal3或可逆转胰岛素耐受性

  2016年11月6日/生物谷BIOON/--在一项新的研究中,来自美国加州大学圣地亚哥分校等机构的研究人员发现在肥胖和糖尿病模式小鼠体内,移除蛋白半乳糖凝集素3(galectin-3, Gal3)能够逆转糖尿病胰岛素耐受性和葡萄糖耐受不良。相关研究结果发表在2016年11月3日那期Cell期刊上

细胞实验技术及细胞培养基本知识-3

三、神经胶质细胞培养神经细胞(神经元)不易培养,只有在适宜情况下,如接种在胶原底层上,或加入神经生长因子和胶质细胞因子时,可出现一定程度的分化,长出突起等现象,但很难使之增值。而神经胶质细胞是神经组织中比较容易培养的成分。人、鼠等脑组织即可用于神经胶质细胞培养,不仅能获得生长的胶质细胞,也可形成能传

Cell:移除蛋白Gal3或可逆转胰岛素耐受性

    在一项新的研究中,来自美国加州大学圣地亚哥分校等机构的研究人员发现在肥胖和糖尿病模式小鼠体内,移除蛋白半乳糖凝集素3(galectin-3, Gal3)能够逆转糖尿病胰岛素耐受性和葡萄糖耐受不良。相关研究结果发表在2016年11月3日那期Cell期刊上。&nbs

Cell:移除蛋白Gal3或可逆转胰岛素耐受性

 在一项新的研究中,来自美国加州大学圣地亚哥分校等机构的研究人员发现在肥胖和糖尿病模式小鼠体内,移除蛋白半乳糖凝集素3(galectin-3, Gal3)能够逆转糖尿病胰岛素耐受性和葡萄糖耐受不良。相关研究结果发表在2016年11月3日那期Cell期刊上。   

体内组织细胞的体外培养-2

培养方法如下:1、从手术室无菌取脑髓灰质或白质后,仔细剥除脑膜、血管和纤维成分,置Hanks液中漂洗一、二次。2、置于30―50倍体积的Hanks液中,此时脑组织比较柔软,反复吹打即制成细胞悬液。3、把悬液注入离心管室温中直立5-10分钟后,细胞或细胞团快自然下沉,脂肪等杂物易漂浮,可吸除上层、反复

IGF2R调控“质子改道”赋予巨噬细胞抗炎潜能被发现

  中国科学院上海营养与健康研究所研究员王莹、时玉舫课题组在Science Advances上,在线发表了题为IGF2R-initiated proton rechanneling dictates an anti-inflammatory property in macrophages的研究论文。

个别组织细胞的培养

体内组织细胞在体外培养时,所需培养环境基本相似,但由于物种、个体遗传背景及所处发育阶段等的不同,各自要求条件有一定差别,所采取的培养技术措施亦不尽相同,现介绍个别组织细胞培养的要点如下:一、上皮细胞培养上皮细胞包括腺上皮是很多器官如肝、胰、乳腺等的功能成分,又由于癌起源于上皮组织,故上皮细胞培养特别

新研究揭示肥胖小鼠脂肪组织巨噬细胞产生的重要机制

  众所周知,肥胖诱导的慢性炎症与代谢疾病的发生存在关联。之前的研究结果表明在高脂饮食喂养的情况下小鼠体内激活的巨噬细胞会增多,其中包括CD11c阳性的脂肪组织巨噬细胞(ATM),这种情况的出现会促进胰岛素抵抗。肥胖会导致造血干细胞产生的骨髓细胞增多,Toll样受体4(TLR4)和下游的TRIF以及

Nature Immunology:给胖子的科普

  胰岛素抵抗是由肥胖所引发的严重的并发症,最终会导致2型糖尿病。肥胖引起胰岛素抵抗的一个重要原因是起源于内脏脂肪组织(visceral adipose tissue, VAT)的慢性系统性炎症。VAT炎症与促进炎症巨噬细胞在脂肪组织的积累相关,但是诱发巨噬细胞积累的免疫信号仍然未知。  来自克罗地

武汉大学生科院最新Nature Immunology文章

  来自武汉大学生科院,中科院的研究人员揭示了内质网应激感应蛋白IRE1α通过调控巨噬细胞的极性活化影响机体的能量平衡,在肥胖与相关代谢疾病的发生发展中发挥重要的功能。这一研究成果公布在Nature Immunology杂志上。  巨噬细胞介导的慢性炎症是肥胖诱发胰岛素抵抗与2型糖尿病的关键环节。在

多篇文章解读脂肪细胞在机体健康中扮演的关键角色

  近年来,随着科学家们研究的深入,他们开始发现脂肪细胞或许在机体多个方面都发挥着至关重要的角色,本文中,小编就对相关研究成果进行整理,分享给大家!图片来源:CC0 Public Domain  【1】Nature:揭示产热脂肪细胞的交感神经支配机制,有望开发出新的抗肥胖策略  doi:10.103

肠道菌群或有助于减肥

  肠道菌群,即生活在我们肠道内的所有微生物,主要是细菌。在过去的几年中,对于肠道菌群的研究,已经开始解开它在我们身体中的巨大作用,以及它如何共生地影响我们器官的功能。特别是,微生物也对热量吸收的方式和脂肪细胞的发育产生影响。通过研究没有菌群的小鼠,瑞士日内瓦大学医学院的科学家们,能够解释“微生物的

Nature子刊:发现巨噬细胞诱发胰岛素抵抗的重要帮凶

  近日,著名国际期刊Nature Immunology在线发表了克罗地亚科学家的一项最新研究进展,他们发现驻留在脂肪组织内的自然杀伤细胞(NK)对于脂肪组织促炎性巨噬细胞的积累具有重要作用,并会促进肥胖诱导的胰岛素抵抗。  研究人员指出,造成肥胖诱导的胰岛素抵抗的一个重要因素是来源于内脏脂肪的慢性

整合素CD11b对胰岛素抵抗和II型糖尿病的影响

  12月15日,中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所时玉舫研究组在国际期刊PNAS 在线发表了最新研究成果CD11b Regulates Obesity-Induced Insulin Resistance via Limiting Alternative Activat

2018年糖尿病专题盘点

  2018年即将过去,年末为大家献上生物谷本年度糖尿病专题盘点,希望读者朋友们能够喜欢。1. Nature:利用细胞替换疗法治疗1型糖尿病取得重大进展!胞外基质组分决定着胰腺祖细胞的命运DOI: 10.1038/s41586-018-0762-2  I型糖尿病是一种自身免疫性疾病,它会破坏胰腺中产

Nature Immunology: 肥胖引起胰岛素抵抗的新免疫机制

  目前全世界大约有5亿肥胖人群及10亿超重人群, 严重的代谢失调疾病已经成为了一项急迫的健康挑战。胰岛素抵抗就是一项由肥胖引起的严重并发症,其最终将导致一个全球高发病率及高死亡率的疾病---2型糖尿病。肥胖引起胰岛素抵抗的一个重要诱因是, 起源于内脏脂肪组织的慢性系统性炎症。此炎症与脂肪组织中巨噬

李平平教授Cell发表糖尿病研究重要成果

  生物通报道:中国医学科学院/北京协和医学院和加州大学圣迭戈分校的研究人员发现,去除蛋白Gal3(galectin-3)可以在肥胖和糖尿病小鼠模型中逆转胰岛素抗性和葡萄糖耐受不良。这一重要研究成果于十一月三日发表在Cell杂志上。中国医学科学院药物研究所的李平平(Pingping Li)教授是这篇

科学家揭示肥胖与糖尿病之间的分子联系

  肥胖能够引起炎症反应,从而导致2型糖尿病。但是对于验证是如何引起糖尿病,以及如何进行防治目前还没有确切的答案。美国UCSD医学院的研究人员发现炎性分子LTB4能够促进胰岛素抵抗-引发2型糖尿病的第一步。另外,研究人员发现通过遗传学手段敲出响应LTB4的受体,或者通过药物干预的方式阻断LTB4受体

2017年5月Science期刊不得不看的亮点研究

  5月份即将结束了,5月份Science期刊又有哪些亮点研究值得学习呢?小编对此进行了整理,与各位分享。  1.Science:重磅!开发出延缓癌细胞生长的新方法  doi:10.1126/science.aai9372  癌症是一种非常复杂的疾病,但是它的定义是相当简单的:细胞发生异常和不受控制

《Nature》12月最受关注的十篇论文

  英国著名杂志《Nature》周刊是世界上最早的国际性科技期刊,自从1869年创刊以来,始终如一地报道和评论全球科技领域里最重要的突破。其办刊宗旨是“将科学发现的重要结果介绍给公众,让公众尽早知道全世界自然知识的每一分支中取得的所有进展”。近期《Nature》下载论文最多的十篇文章(2016年11

Science揭示糖尿病肥胖关联机制

  肥胖与2型糖尿病总是紧密地联系在一起,研究人员说他们发现了一条削弱两者联系的途径――至少是在小鼠中:其关键在于阻断机体对于高脂食物的炎症反应。   这一研究在线发表在12月6日的《科学》(Science)杂志上,研究人员在小鼠中关闭了JNK遗传通路,喂给它们高脂饮食。尽管小鼠变得肥胖,它们却没

肚子上的肥肉竟能抵抗疾病:打造更高效的免疫系统

  网膜是储存内脏脂肪的仓库。它像围裙一样悬挂在腹部前,有助于调节免疫反应。网膜是储存内脏脂肪的仓库。它像围裙一样悬挂在腹部前,有助于调节免疫反应。  谈到脂肪,人们往往会联想到不健康、疾病。然而,适量的脂肪也是人体健康的保证。位于腹部的脂肪对维持免疫系统的正常运作至关重要,适量的脂肪能协助机体抵抗

《Cell》发表外泌体文章:填补糖尿病致病缺失环节

  9月21日出版的《Cell》有一篇文章证明外泌体(exosomes)是肥胖导致的胰岛素抵抗(insulin resistance)和2型糖尿病的关键环节。  “组织间活动的外泌体潜在地引发了与糖尿病代谢紊乱有关的细胞内通讯,”通讯作者、内分泌代谢专业医学教授Jerrold Olefsky说。“通