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心肌梗死（MI）是由冠状动脉闭塞缺血、缺氧所导致的不可逆的心肌损伤，是目前世界范围内心血管死亡和致残的主要原因。心脏缺血导致心肌细胞大量死亡，同时局部上调的基质金属蛋白酶（MMPs）降解心脏细胞外基质（ECM），降低组织力学性能，导致梗死区域心室壁逐渐变薄，整体扩张，加速心功能恶化。原位恢复梗死区域的血供，减轻ECM降解成为治疗心肌梗死的潜在手段。研究表明，心肌内注射生物材料和生物活性因子（如血管生成因子或MMP抑制剂）利于心肌梗死后心功能的恢复。然而，心肌损伤随着时间的推移表现出可变的疾病活动，伴有病情加重和低疾病活动期。现有的心肌内药物递送系统提供持续的药物释放，而与疾病活动无关，这可能导致局部在疾病高活动期药物水平不足，而在低疾病活动期药物水平过量。因此发展一种疾病微环境响应的药物递送系统，将控制药物的释放以配合疾病的活动，实现按需释放，才有可能达到最佳的治疗效果。此外，目前仍没有活性分子可同时实现在心肌损伤部位促血管......阅读全文
心肌梗死（MI）是由冠状动脉闭塞缺血、缺氧所导致的不可逆的心肌损伤，是目前世界范围内心血管死亡和致残的主要原因。心脏缺血导致心肌细胞大量死亡，同时局部上调的基质金属蛋白酶（MMPs）降解心脏细胞外基质（ECM），降低组织力学性能，导致梗死区域心室壁逐渐变薄，整体扩张，加速心功能恶化。原位恢复梗死
《自然—材料学》杂志报道了一种用于分子定位投递的生物响应材料，该材料可以抑制在心脏病发作过程中起有害作用的一种蛋白酶的活动。这种可抑制蛋白酶活动的材料展示了其对患有心肌梗死的临床前期动物模型的治疗效果——患有该病时，蛋白酶的高活跃水平可增加对心脏部位的伤害。 许多疾病的检测采用的是基质金属
《自然—材料学》杂志报道了一种用于分子定位投递的生物响应材料，该材料可以抑制在心脏病发作过程中起有害作用的一种蛋白酶的活动。这种可抑制蛋白酶活动的材料展示了其对患有心肌梗死的临床前期动物模型的治疗效果——患有该病时，蛋白酶的高活跃水平可增加对心脏部位的伤害。 许多疾病的检测采用的是基质金属
日前，来自宾夕法尼亚大学等机构的科学家在《自然-材料学》杂志报告了一种用于分子定位投递的生物响应材料，该材料可以抑制在心脏病发作过程中起有害作用的一种蛋白酶的活动。 这种可抑制蛋白酶活动的材料展示了其对患有心肌梗死的临床前期动物模型的治疗效果--患有该病时，蛋白酶的高活跃水平可增加对心脏部