HIFPH抑制剂roxadustat治疗化疗诱导性贫血进入II期临床！
珐博进公司（FibroGen）近日宣布，评估贫血新药罗沙司他（roxadustat，中文商品名：爱瑞卓®）用于接受化疗的癌症患者治疗化疗诱导性贫血（chemotherapy-induced anemia，CIA）的II期临床研究（NCT04076943）已对首例患者进行了给药治疗。 这是一项为期16周的开放标签研究，旨在评估roxadustat用于接受化疗治疗非髓系恶性肿瘤（实体瘤）的成人患者中治疗CIA的疗效和安全性。该研究计划入组100例患有非髓系恶性肿瘤的贫血癌症患者，这些患者中，癌症治疗（骨髓抑制性化疗）引起的贫血定义为筛查时Hb≤10.0g/dL。研究中，患者将继续接受化疗至少8周，同时口服roxadustat每周三次治疗16周。研究的主要疗效终点是在不输注红细胞的情况下血红蛋白水平从基线水平的最大变化。次要终点包括血红蛋白从基线的变化、实现血红蛋白反应的患者比例、需要红细胞输注的患者比例。 目前，贫血影响着大......阅读全文
溶血性贫血的相关介绍
溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短
地中海贫血的基本介绍
珠蛋白生成障碍性贫血原名地中海贫血又称海洋性贫血，是一组遗传性溶血性贫血疾病。由于遗传的基因缺陷致使血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链合成缺如或不足所导致的贫血或病理状态。缘于基因缺陷的复杂性与多样性，使缺乏的珠蛋白链类型、数量及临床症状变异性较大。根据所缺乏的珠蛋白链种类及缺乏程度予以命名和分类
重型再生障碍性贫血的简介
再生障碍性贫血（aplastic anemia）简称再障。系多种病因引起的造血障碍，导致红骨髓总容量减少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血细胞减少为主要表现的一组综合症。据国内21省 （市）自治区的调查，年发病率为0.74/10万人口，明显低于白血病的发病率；慢性再障发病率为0.60／10万人口，急
溶血性贫血的症状分析
常见的溶血性贫血的具体症状会表现在很多方面，一般为血管内溶血，这种溶血发生在血管内，红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合，因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。 表现为急性起病，可有寒战、高热、面色苍白、黄疸。此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛；以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿（
关于镰状细胞性贫血的病因分析
本病为遗传性血红蛋白病，因β链第6位氨基酸谷氨酸被缬氨酸代替，形成了异常的血红蛋白S（HbS），取代了正常血红蛋白（HbA），氧分压下降时血红蛋白S分子之间相互作用，成为螺旋形多聚体，使红细胞扭曲成镰状细胞（即镰变现象）。镰变的红细胞可发生溶血、堵塞毛细血管等，引起相关症状。
治疗镰状细胞性贫血的方法介绍
本病主要采取对症治疗，主要是输血和药物治疗，预防疼痛危象，防止感染和缺氧等。 1.患者有疼痛危象、感染等情况时，可输血治疗，同时注意监测血红蛋白等指标。 2.羟基脲可以减少疼痛危象和需要输血的次数，还能降低胸部综合征的发作频率。 3.补充叶酸能降低增高的半胱氨酸水平，改善血管内皮功能。
溶血过度所致贫血的症状体征
临床表现多样化，乏力、贫血、黄疸、尿色改变、脾脏肿大等。发生溶血危象时出现腰背痛、寒战、高热、晕厥、血红蛋白尿等。部分患者可呈长期隐匿状态，遇诱因时发作。
溶血过度所致贫血的检查化验
当血红蛋白转变成胆红素的速度，超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物，和将其排入胆汁的能力时，便出现黄疸。于是未结合的(间接的)胆红素蓄积。色素分解代谢的增加，亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加。色素胆石症常使慢性溶血变得更加复杂。 溶血现象：一般可根据这些简单指标而查出，但确实可靠的
急性失血性贫血的鉴别诊断
急性失血后贫血具有明确失血病史及贫血证据者诊断一般无困难。但有时失血时间、部位不十分肯定或存在其他因素混杂时，难以判断是否为急性失血后贫血或是否仅为单纯急性失血后贫血。需注意和下述贫血做鉴别。1.急性溶血性贫血急性失血后出现造血增生如网织红细胞增加时易与急性溶血性贫血混淆但前者多无红细胞破坏证据
新型基因技术有望治疗镰状细胞贫血
澳大利亚研究人员最近报告，他们通过一种新型基因技术，重新激活人体红细胞中一个“沉睡”的基因，成功提高了红细胞的血红蛋白产量。在此基础上有望开发出治疗镰状细胞贫血等血液疾病的新方法。 澳大利亚新南威尔士大学发布的新闻公报说，在人类胚胎发育阶段，有特定基因负责编码合成胎儿血红蛋白，帮助胎儿从母体
溶血过度所致贫血的症状体征
临床表现多样化，乏力、贫血、黄疸、尿色改变、脾脏肿大等。发生溶血危象时出现腰背痛、寒战、高热、晕厥、血红蛋白尿等。部分患者可呈长期隐匿状态，遇诱因时发作。
溶血过度所致贫血的检查化验
当血红蛋白转变成胆红素的速度，超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物，和将其排入胆汁的能力时，便出现黄疸。于是未结合的(间接的)胆红素蓄积。色素分解代谢的增加，亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加。色素胆石症常使慢性溶血变得更加复杂。 溶血现象：一般可根据这些简单指标而查出，但确实可靠的
关于小儿缺铁性贫血的病因分析
1.初生时机体铁的含量 新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度。 影响因素： ①血容量与体重成正比。因此小儿体内的铁量与其体重成正比。所以出生体重越低，体内铁的总量越少，发生贫血的可能性越大；早产儿及低出生体重儿都可存在这类因素。 ②胎儿与母体，或于双胎中的另一胎儿进行输血。
治疗小儿缺铁性贫血的相关介绍
以补充铁剂和去除病因为原则。 1.铁剂治疗 注意维生素B12、叶酸对于治疗缺铁性贫血无效，不可滥用。口服铁剂，口服无机盐最经济、方便和有效；注射铁剂适用于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的病儿。 2.去因治疗 饮食不当者，必须改善饮食，合理喂养。对肠道畸形、钩虫病等在贫血纠正后应行
关于小儿缺铁性贫血的预后介绍
预后良好，经用铁剂治疗，一般皆可痊愈，若能改善饮食，去除病因，极少复发。对于极重症患者，因为严重感染及消化不良，抢救不及时，可能造成死亡。对于治疗较晚的病儿，贫血虽然完全恢复，但形体发育、智力发育都将受到影响。
溶血性贫血的临床特征
溶血性贫血是指红细胞在不同原因下破坏加速而骨髓造血代偿不足时所发生的一种贫血。分为先天性和后天的，其共同临床特征：1、贫血体征：无力、心动过速、劳力性呼吸困难。2、溶血体征：黄疸（如急性溶血则发生延迟）3、慢性溶血体征：脾大。三种体征是有联系的：黄疸是溶血导致，脾大可以加重溶血，进一步加重贫血。
NEJM：镰状细胞贫血需要多输血吗？
镰状细胞贫血是遗传病，由镰状血红蛋白（HbS）引起的。镰刀状聚合物破坏红细胞、缩短其寿命并触发血管闭塞性疾病。中风是镰状细胞贫血的并发症之一，常伴随大脑低速血流，这与内皮损伤、颅内和颅外血管闭塞、脑出血相关。输血可减少脑血流低速、降低循环镰状细胞百分比等。 镰状细胞贫血患儿约35%有脑血管
再生障碍性贫血怎样进行诊断？
1.骨髓象再障骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检空虚，非造血细胞和脂肪细胞增多，一般在50%以上。再障呈多部位骨髓增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞；非造血细胞增多，尤其淋巴细胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象，但至少要有一个部位增
溶血性贫血的发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
概述孕妇缺铁性贫血的症状表现
缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。 ①缺铁潜伏期：在缺铁初期，仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少，血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在正常范围，细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗竭，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段亦称缺铁潜伏
关于妊娠合并缺铁性贫血的简介
缺铁性贫血是妊娠期最常见的一种贫血。正常非孕妇女，铁的微量排泄和代偿摄取量保持着动态平衡。妊娠4个月以后，铁的需要量逐渐增加，所以，在妊娠后半期约有25%的孕妇可因需要量增加，吸收不良，或因来源缺乏致使铁的摄入量不足，产生缺铁性贫血。
妊娠合并缺铁性贫血的病因分析
1.妊娠期铁的需要量增加 2.妇女体内储备铁不足 3.食物中铁的摄入不够 4.妊娠前及妊娠后的疾病，如慢性感染、寄生虫病、肝肾疾病、妊娠期高血压疾病、产前产后出血等，均可使铁的贮存、利用和代谢发生障碍，铁的需求或丢失过多，还可影响红细胞的生成过程或贫血的治疗效果。
老年人缺铁性贫血的简介
缺铁性贫血是指体内贮存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。属于小细胞低色素性贫血。在出现贫血之前的阶段称为缺铁。铁是人体必需的微量元素，除了参加血红蛋白的合成外，还参加体内的一些生物化学过程。故当贫血时，除了贫血的症状外，还会有一些铁缺乏的相关症状。
关于铁利用性贫血的症状介绍
1、上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。 (1)口角炎与舌炎：约10-70%患者有口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。 (2)食道蹼。 (3)萎缩性胃炎与胃酸缺乏。 (4)皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落；指甲不光整、扁平甲，反甲
治疗铁利用性贫血的相关介绍
1.去除病因： 尽可能查明病因，针对病因治疗。如：治疗溃疡病出血、妇女月经过多等。 2.口服铁剂： 富马酸铁硫酸亚铁，疗效好，经济。用法：0.3，3次/d，与饭同时服用，如胃肠道症状明显，可先给予每天0.1，然后逐渐增加剂量，胃肠道症状会明显减轻。富马酸铁：0.2，口服，3次/d；福乃得：
研究发现维A缺乏可致儿童贫血
重庆医科大学附属儿童医院李廷玉教授团队研究发现，维生素A是除铁外最重要的导致儿童贫血的因素，维生素A联合铁能更有效地改善儿童营养状况和贫血。这一改善儿童贫血的新方法已被国家公共营养改善项目“7+1”微量营养素强化方案采纳，为我国食物强化政策制定提供了科学依据。近日，相关研究成果获得重庆市科技进步
如何诊断小儿巨幼细胞性贫血？
1.有叶酸维生素B12缺乏的病因及临床表现。 2.外周血呈大细胞性贫血（MCV＞100fl） 3.骨髓呈现典型的巨型改变 4.血清叶酸水平降低或红细胞叶酸水平、维生素B12水平降低。 5.叶酸维生素B12治疗有效。
再生障碍性贫血的临床特征
再生障碍性贫血简称再障，是一组由多种病因所致的骨髓造血功能衰竭性综合征，以骨髓造血细胞增生减低和外周血全血细胞减少为特征，临床以贫血、出血和感染为主要表现。确切病因尚未明确，再障发病可能与化学药物、放射线、病毒感染及遗传因素有关。再障主要见于青壮年，其发病高峰期有2个，即15～25岁的年龄组和60岁
再生障碍性贫血的致病病因
再障的发病可能和下列因素有关：1.药物是最常见的发病因素。2.化学毒物苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。3.电离辐射X线、
巨幼细胞性贫血的临床特征
在我国北方地区以缺乏叶酸所致的巨幼贫多见，而维生素B12缺乏所致的巨幼贫在我国少见，由于内因子缺乏的恶性贫血在我国极为罕见（北欧多见）。除贫血的一般临床表现外，还可有：口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩，舌面光滑如镜面（俗称牛肉舌）；食欲减退，恶心、腹胀、腹泻、便秘等消化系统的症状。维生素B12缺乏时，使血中