HIFPH抑制剂roxadustat治疗化疗诱导性贫血进入II期临床！
珐博进公司（FibroGen）近日宣布，评估贫血新药罗沙司他（roxadustat，中文商品名：爱瑞卓®）用于接受化疗的癌症患者治疗化疗诱导性贫血（chemotherapy-induced anemia，CIA）的II期临床研究（NCT04076943）已对首例患者进行了给药治疗。 这是一项为期16周的开放标签研究，旨在评估roxadustat用于接受化疗治疗非髓系恶性肿瘤（实体瘤）的成人患者中治疗CIA的疗效和安全性。该研究计划入组100例患有非髓系恶性肿瘤的贫血癌症患者，这些患者中，癌症治疗（骨髓抑制性化疗）引起的贫血定义为筛查时Hb≤10.0g/dL。研究中，患者将继续接受化疗至少8周，同时口服roxadustat每周三次治疗16周。研究的主要疗效终点是在不输注红细胞的情况下血红蛋白水平从基线水平的最大变化。次要终点包括血红蛋白从基线的变化、实现血红蛋白反应的患者比例、需要红细胞输注的患者比例。 目前，贫血影响着大......阅读全文
溶血性贫血的发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
缺铁性贫血的骨髓象分析实验
实验方法原理缺铁性贫血（iron deficient unemia）是体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被耗尽时所发生的贫血，是最常见的一种贫血，尤在育龄期妇女和婴儿多见．实验步骤 1. 缺铁的原因：（1） 摄入不足（2）铁的吸收不良（3）铁的需要量增多（4）铁丧失过多2. 铁缺乏的后果：铁的缺乏对血
缺铁性贫血的实验室诊断
一、 概述铁缺乏症（iron deficiency）是指机体铁含量低于正常。铁缺铁性贫血（iron deficiency anemia, IDA）是指因铁的需要量增加或/和铁的吸收减少所致机体储存铁减少或耗竭，导致红细胞生成障碍性贫血。IDA是临床上最常见的一种贫血。注意IDA还不是最后的贫血病
贫血病人输血的适应症
输血可以迅速地缓解贫血病人的情况，可是有的贫血病人也会对输血作出反应，而且严重的输血反应可以致命。所以要掌握输血的适应症才行，无明确适应证者不应滥用输血。1、伴有缺氧症状的各种溶血性贫血特别是急性发作，血红蛋白迅速下降时。自体免疫溶血性贫血（AIHA）、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）、葡糖六磷酸脱
溶血过度所致贫血的症状体征
临床表现多样化，乏力、贫血、黄疸、尿色改变、脾脏肿大等。发生溶血危象时出现腰背痛、寒战、高热、晕厥、血红蛋白尿等。部分患者可呈长期隐匿状态，遇诱因时发作。
巨幼细胞性贫血和化验检查
郭女士怀孕后出现头晕心悸，有时还有手脚麻木。到医院检查，化验检查发现贫血。其血常规检查中有关红细胞的几个参数如下：RBC：1.83×1012/L；HGB：79g/L；HCT：0.23；MCV：128fl；MCH：43pg；MCHC：338g/L。血片观察可见红细胞直径增加明显，并可见体积偏大的多分叶
巨幼细胞贫血的实验室诊断
一．概述巨幼细胞贫血(megaloblastic anemia, MA)是由叶酸(folic acid)或/和维生素B12(vitamin B12)缺乏，使细胞DNA合成障碍，而RNA合成继续，导致细胞核发育障碍，而细胞浆仍发育和成熟，进而骨髓三系细胞核浆发育不平衡及无效造血所致的大细胞性贫
预防溶血过度所致贫血的简介
(1) 溶血过度所致贫血—去除病因：许多溶血性贫血都有明确的诱因，如蚕豆病由进食蚕豆引起；药物性溶血性贫血由服用药物所致；感染可加重原有的溶血或引起溶血等。因此，治疗上应首先去除引起溶血性贫血的病因。 (2) 溶血过度所致贫血—切除脾脏：适用于异常红细胞主要在脾脏破坏者，如遗传性球形细胞增多症
溶血性贫血的诊断治疗
诊断 临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现，实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据，血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血，可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查，确定溶血的性质和类型。 治疗 溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病而
关于增生性贫血的基本介绍
增生性贫血由于某种原因引起红细胞破坏加速或生成减少而致外周血红细胞或血红蛋白低于正常时被称为贫血。增生性贫血是一组疾病引起贫血的综合名称，它按细胞形态进行分类，骨髓表现具有一定的共性，但又不能仅依靠骨髓细胞的形态学描述进行确诊的一组疾病。增生性贫血包括下列疾病：缺铁性贫血、溶血性贫血、急性失血性
再生障碍性贫血的致病病因
再障的发病可能和下列因素有关：1.药物是最常见的发病因素。2.化学毒物苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。3.电离辐射X线、
关于再生障碍性贫血的检查
1.血象 呈全血细胞减少，少数病例早期可仅1系或2系细胞减少。贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现。网织红细胞绝对值和比例显著减少，中性粒细胞减少低于0.5×109/L，血小板低于20×109/L。 2.骨髓象 再障骨髓涂片肉
溶血性贫血实验室检查
1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多，一般在5%以上，有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞，主要为晚
小儿巨幼细胞性贫血的病因分析
在我国，小儿巨幼细胞性贫血者最常见的病因是营养不良，多与喂养不佳、偏食或烹任时间过长等有关。其他常见原因包括慢性胃肠道疾病、寄生虫、长期服用抗癫痫药物等。儿童巨幼细胞性贫血病因还包括先天性内因子缺乏、选择性维生素B12吸收障碍、转钴胺II缺乏症、麦胶肠病及乳糜泻、热带口炎性腹泻、遗传性乳清酸尿症
感染性疾病所致贫血的诊断
感染性贫血的诊断除具备上述有关的贫血诊断依据外，必须除外其他原因所致的贫血，如肿瘤慢性肾功能衰竭所致贫血等鶒，最关键是具备引起贫血的原发感染性疾病的诊断
关于老年性贫血的诊断检查介绍
诊断标准世界卫生组织（WHO）的标准是HGB低于130g/L（男性）和120g/L（女性）。国内尚无60岁以上老年人贫血的统一标准，鉴于老年人的红细胞计数和血红蛋白浓度在男女之间差别不大，认为提倡提出的RBC
分析骨髓痨性贫血的发病原因
曾有假设认为骨髓痨性贫血是有功能的造血组织数量减少的结果与基本疾病有关的代谢缺陷以及某些病例中出现的吞噬红细胞作用等其他因素亦曾考虑与发病有关然而从未被证实。最常见的原因就是癌肿从原发部位向骨髓转移(较常见的原发部位是乳腺前列腺较少的是肾肺肾上腺或甲状腺)骨髓增生性疾病(如晚期真红慢粒白血病骨髓
关于骨髓痨性贫血的检查方法介绍
骨髓痨性贫血通常为中度严重特点为正细胞性但也可能呈稍大细胞性红细胞造血测定结果正常或在某些病例可增高红细胞的寿命常缩短在形态上大小和外形的差异都很大；外周血有核红细胞(大多数为幼红细胞)和未成熟白细胞多见幼白红细胞增多是用来指此类细胞的出现既可能是骨髓窦状隙破裂造成的较不成熟细胞的释放亦可能是髓
小儿β地中海贫血的病因分析
属常染色体显性遗传，β珠蛋白基因位于11号染色体短臂1区2带，本病除少数几种为几个核苷酸缺失外，绝大部分都是点突变（单个核苷酸置换，增加或缺失）所致，全世界已发现100种基因突变类型，我国有20种，突变致β链合成部分受抑制者称“β+地中海贫血”；致β链完全受抑制者称“βo地中海贫血”。βo/βo
小儿地中海贫血的相关介绍
小儿地中海贫血又称海洋性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血，是一组遗传性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成，导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性血管外溶血性贫血。
小儿地中海贫血的病因分析
本病是由于珠蛋白肽链基因缺陷所致。正常人血红蛋白（Hb）中的珠蛋白是由两对不同的肽链组成。肽链有4种，即α、β、γ、δ链。根据肽链合成障碍的不同，可将地贫分为α-地贫、β-地贫、δ-地贫、γ-地贫。各类地贫之间可互相组合，可与各种异常Hb组合，称为地中海贫血综合征（如δβ地中海贫血、γδβ地中海
关于小儿α地中海贫血的简介
地中海贫血（简称地贫）又称海洋性贫血（thalassemia），它是一组由于遗传性的原因，导致构成血红蛋白的珠蛋白链的合成受到部分或完全抑制而引起的溶血性疾病。地中海贫血中最常见的类型是α地中海贫血和β地中海贫血。α地中海贫血是由于构成血红蛋白的α珠蛋白基因的缺失或功能缺陷而导致α珠蛋白链合成障
小儿α地中海贫血的鉴别诊断
1.血红蛋白H病 本病须与β地贫、红细胞GbPD缺陷症、黄疸型病毒型肝炎、HS鉴别。 2.HbBart胎儿水肿综合征 与新生儿同族免疫性溶血所致胎儿水肿鉴别，临床特征肝肿大比脾肿大明显，特征性红细胞形态及Hb电泳主要Hb为HbBart，以此即可鉴别。 3.缺铁性贫血 小儿地贫常合并缺铁
再生障碍性贫血的临床表现
1.急性型再障起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展。几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血（常伴有视力障碍）和颅内出血。皮肤、黏膜出血广泛而严重，且不易控制。病程中几乎均有发热，系感染所致，常在口咽
病例：贫血、血小板减少症疑为何病？
患者，男，57岁，患有外周T细胞淋巴瘤病史，2年前诊断，接受6个月的联合疗法（环磷酰胺、柔红霉素、长春新碱、强的松）后1年复发。全血细胞计数显示白细胞增多（1.53 × 103/μL）、正血细胞性贫血和血小板减少症。综合新陈代谢检查显示总蛋白增加（9.7 g/dL），白蛋白降低（3.3 g/dL
慢性再生障碍性贫血的基本介绍
慢性再生障碍性贫血：起病缓慢，以贫血为主要临床表现，出血多限于皮肤黏膜，切不严重，可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制。病程多在4年以上，甚至可长达10年之久。若治疗得当，坚持不懈，大多可治愈，但也有病人迁延多年不愈。少数病人可急性发作，病情急转直下，常与感染有关。 慢性再生障碍性贫血是一组
溶血性贫血的临床表现
虽然溶血性贫血的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。 慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长，患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿，症状较轻。由于长期的高胆红素血症可影响肝功能，患者可并发胆石
再生障碍性贫血的临床表现
1.急性型再障 起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展。几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血（常伴有视力障碍）和颅内出血。皮肤、黏膜出血广泛而严重，且不易控制。病程中几乎均有发热，系感染所致，
地中海贫血的病因分析介绍
珠蛋白链的分子结构及合成是由基因决定的。γ、δ、ε和β珠蛋白基因组成“β基因族”，ζ和α珠蛋白组成“α基因族”。正常人自父母双方各继承2个α珠蛋白基因（αα/αα）合成足够的α珠蛋白链；自父母双方各继承1个β珠蛋白基因合成足够的β珠蛋白链。由于珠蛋白基因的缺失或点突变，肽链合成障碍导致发病。地中
地中海贫血的临床表现
根据病情轻重的不同，分为以下3型。 1、重型 出生数日即出现贫血、肝脾肿大进行性加重，黄疸，并有发育不良，其特殊表现有：头大、眼距增宽、马鞍鼻、前额突出、两颊突出，其典型的表现是臀状头，长骨可骨折。骨骼改变是骨髓造血功能亢进、骨髓腔变宽、皮质变薄所致。少数患者在肋骨及脊椎之间发生胸腔肿块，亦